Болевой шок (Нейрогенный шок) – Сиптомы, причины, лечение

Болевой шок (Нейрогенный шок) – Сиптомы, причины, лечениеСильная боль может вызывать болевой шок вследствие перевозбуждения парасимпатической нервной системы. Это приводит к значительному снижению сердечного ритма (брадикардия), что в свою очередь уменьшает пульс и приводит к опасному падению кровяного давления (шок). По патогенезу болевой шок соответствует нейрогенному.

Нейрогенный шок — это дистрибутивный тип шока, приводящий к низкому кровяному давлению, иногда с замедлением сердечного ритма, что связано с нарушением вегетативных путей в спинном мозге.
Как именно мучительная боль вызывает нейрогенный шок, до конца не выяснено.

В учебниках нейрогенный шок относится к состоянию, при котором из-за повреждения спинного мозга или ЦНС, периферического высвобождения катехоламинов не происходит. Это вызывает потерю вазомоторного тонуса и, как следствие, скопление крови в периферических сосудах и шок.

Это нарушение кровообращения заставляет мышцы обрабатывать энергию, используя форму метаболизма, называемую анаэробным метаболизмом. Падает кровяное давление. Падение сердечного ритма происходит если повреждение спинного мозга затрагивает области выше (проксимальных) позвонков T-6.

Ниже T-6 частота сердечных сокращений не будет затронута, но кровь будет накапливаться в нижних конечностях, вызывая теплую, сухую и покрасневшую кожу.

Болевой шок может быть опасным осложнением, приводящим к дисфункции органов и смерти, если не будет своевременно распознан и вылечен. Это состояние не следует путать со спинальным шоком, который по своей природе не является нарушением кровообращения.

Содержание

  • 1 Признаки и симптомы 
  • 2 Причины
  • 3 Лечение

Признаки и симптомы 

Вследствие отсутствия симпатического тонуса, который играет главную роль при иных формах шока, болевой шок имеет ряд уникальных и не типичных признаков.

При других формах шока симпатическая нервная система запускает различные компенсаторные механизмы, высвобождая адреналин, норадреналин и его основные химические медиаторы. Эти нейротрансмиттеры вызывают учащенное сердцебиение, учащенное дыхание и потоотделение.

Они также вызывают сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикция), чтобы отвести кровь от конечностей к жизненно важным органам. При болевом шоке организм теряет способность активировать симпатическую нервную систему и не может запустить эти компенсаторные механизмы.

Остается только парасимпатический тонус.

Следовательно, уникальное представление нейрогенного шока включает в себя:

  • Мгновенное снижение артериального давления (гипотензия) из-за внезапной, массированной релаксации гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов (вазодилатация);
  • Теплая, сухая и покрасневшая кожа из-за образования венозных отложений вследствие потери тонуса сосудов
  • Приапизм (также возникает из-за вазодилатации);
  • Частота сердечных сокращений падает, что может приводить к брахикардии.

В случае развития болевого шока вследствие травм верхних отделов позвоночника:

  • Если травма локализуется ниже пятого шейного позвонка, у пациента наблюдается диафрагмальное дыхание из-за потери нервного контроля над межреберными мышцами (которые необходимы для грудного дыхания);
  • При локализации травмы выше третьего позвонка, происходит остановка дыхания из-за потери нервного контроля над диафрагмой.

Болевой шок (Нейрогенный шок) – Сиптомы, причины, лечение

Причины

Болевой шок может возникнуть в результате серьезного повреждения центральной нервной системы (травмы головного мозга, шейного или верхнего грудного отдела спинного мозга).

Проще говоря: травма вызывает внезапную потерю фоновой симпатической стимуляции кровеносных сосудов.

Это заставляет их расслабляться (вазодилатация), что приводит к внезапному снижению артериального давления (вторично к снижению периферического сосудистого сопротивления ).

Болевой шок (Нейрогенный шок) – Сиптомы, причины, лечение

Нейрогенный шок возникает в результате повреждения спинного мозга выше уровня 6-го грудного позвонка. Он встречается примерно у половины людей, которые страдают от травмы спинного мозга в течение первых 24 часов, и обычно не проходят в течение одной-трех недель.

Лечение

Для нейтрализации болевого шока применяются вазопрессоры. Они используются с целью поддержания адекватного уровня кровяного давления.

 Примером часто применяемого вазопрессора являются допамин, который действует главным образом на альфа-1-рецепторы, вызывая сужение сосудов. Это, в свою очередь, повышает кровяное давление, вследствие сужения артерий.

Допамин используется отдельно или в комбинации с другими инотропными средствами.

Также широко применяется добутамин, который действует на бета-1-рецепторы в организме, вызывая учащение пульса. Это увеличение частоты сердечных сокращений повышает кровяное давление.

  • Фенилэфрин может использоваться для лечения пострадавших с плохой переносимостью допамина.
  • Атропин применяется для замедления сердечного ритма.

Нейрогенный шок

Болевой шок (Нейрогенный шок) – Сиптомы, причины, лечение

Нейрогенный шок – это острая недостаточность кровообращения, возникающая из-за внезапной потери симпатической регуляции сосудистого тонуса при повреждении нервной системы. Наиболее характерными признаками патологии считаются гипотония, относительная брадикардия, гиперемия и гипертермия кожи конечностей. Тяжелый шок сопровождается нарушениями дыхания и сознания, неврологическими расстройствами. Диагностика осуществляется по данным клинического обследования, анализов крови, гемодинамического мониторинга, КТ и МРТ пораженных зон. Купирование шока проводится средствами интенсивной терапии, важное место отводится ранней хирургической коррекции.

Эпидемиологию нейрогенного шока трудно оценить, поскольку она базируется на ограниченных статистических данных, зависит от используемых клинических критериев. По сравнению с прочими видами циркуляторной недостаточности эта разновидность шока считается наиболее редкой.

При травмах шейного отдела позвоночника неотложное состояние регистрируется у 19-29% пациентов, превышая показатели для грудного и поясничного отделов (7 и 3% соответственно). Частота шока при внутричерепных нарушениях остается неизвестной.

Гендерно-возрастная структура обычно соответствует таковой при спинальных травмах, половина всех случаев приходится на возраст от 16 до 30 лет с 8-кратным преобладанием у мужчин.

Болевой шок (Нейрогенный шок) – Сиптомы, причины, лечение

Нейрогенный шок

Развитие патологии опосредовано острым повреждением ЦНС – первичным или вторичным. Гемодинамические изменения обычно возникают при поражении краниоспинального тракта выше уровня Th6, включая ствол мозга. Первичный процесс связан с прямой деструкцией нервных путей, вторичный обусловлен сосудистыми и электролитными сдвигами, отеком. Шоковые реакции вызывают две группы причин:

  • Органические. Частой причиной нейрогенного процесса выступают тяжелые повреждения позвоночника и спинального тракта (автомобильные, спортивные, огнестрельные). Церебральные нарушения включают черепно-мозговые травмы, инсульты, субарахноидальные кровоизлияния. Среди других факторов отмечены выраженная ликворная гипертензия, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре и другие периферические нейропатии.
  • Функциональные. В ряде случаев циркуляторные расстройства обусловлены функциональными нарушениями. Шок может возникнуть на фоне глубокого наркоза, эпидуральной анестезии, интенсивного болевого синдрома. Отмечена роль токсического поражения вегетативной системы, влияния некоторых медикаментов, сильной психоэмоциональной травмы. Отдельной причиной признается гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность.

Для педиатрического контингента описаны специфические факторы риска. Недостаточность кровообращения становится результатом родовых травм, жестокого обращения с детьми. Связанные с шоком переломы и вывихи верхних шейных сегментов позвоночника более распространены у пациентов с трисомией 21 (синдромом Дауна), скелетными дисплазиями, ювенильным идиопатическим артритом.

Единый механизм развития нейрогенного шока отсутствует. На фоне поражения структур ЦНС происходит утрата симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы с повышением вагусного влияния.

Это сопровождается системной вазодилатацией, резким увеличением емкости сосудистого русла, снижением венозного возврата и сердечного выброса.

Утрачивается суточный ритм колебаний АД, возникает гипотония и рефлекторная брадикардия, присоединяется гиперреактивность периферических адренорецепторов.

Кардиогенные механизмы обусловлены повышенным выбросом катехоламинов, связанным с дисфункцией заднего гипоталамуса на фоне внутричерепной патологии. Увеличенные концентрации гормонов запускают прямое поражение миокарда в виде селективного некроза.

Сердечная дисфункция проявляется снижением выброса, повышением пред- и постнагрузки, которые не компенсируются рефлекторной тахикардией.

Гемодинамическую нестабильность усугубляет увеличение давления в легочных капиллярах с нарастанием гипоксических явлений.

В развитии шоковых изменений участвуют нейроэндокринные механизмы. Недостаточность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при травматическом поражении центральных структур сопровождается вторичным гипокортицизмом.

В стрессовых ситуациях это может привести к снижению системного сосудистого сопротивления, падению сократимости сердца, гиповолемическому или гипердинамическому шоку.

Отмечены изменения в концентрации эндогенного вазопрессина, но его роль в данной ситуации еще требует изучения.

По механизму развития нейрогенный шок является разновидностью дистрибутивного (распределительного), при котором отмечается относительная гиповолемия. С учетом преобладающих процессов он протекает в трех патогенетических вариантах: вазодилататорном, кардиогенном, нейроэндокринном. Общепринятая клиническая классификация шока включает несколько степеней тяжести:

  • I степень (компенсированный). Перфузия жизненно важных органов сохраняется. Общее состояние средней тяжести, сознание ясное, пациент слегка заторможен. Систолическое артериальное давление превышает 100 mm Hg.
  • II степень (субкомпенсированный). Наблюдается постепенное истощение компенсаторных возможностей. Состояние больного тяжелое, отмечается заторможенность, кожа бледная. АД снижается до 90-80 mm Hg, дыхание учащается, становится поверхностным.
  • III степень (декомпенсированный). Компенсаторные механизмы не могут поддерживать адекватную перфузию. Состояние крайне тяжелое, характерна адинамия, уровень сознания – сопор. Кожные покровы бледные, присутствует акроцианоз. Уровень АД опускается ниже 70 mm Hg, пульс нитевидный, определяется лишь на магистральных артериях. Развивается анурия.
  • IV степень (необратимый). Повреждения имеют необратимый характер, типична полиорганная недостаточность. Пациент находится в терминальном состоянии, кожа сероватой окраски с мраморным рисунком, застойными пятнами. АД ниже 50 mm Hg или не определяется, пульс и дыхание едва заметны. Расширяются зрачки, рефлексы и реакция на болевые раздражители отсутствуют.
Читайте также:  Перелом глазницы (орбиты глаза): последствия

Клиническая картина и тяжесть патологии во многом определяются локализацией первичного дефекта.

Циркуляторная недостаточность может возникать на фоне полного (с нарушением сенсорно-моторной функции) либо частичного неврологического дефицита. Очаг над сегментом Th1 нарушает симпатическую регуляцию многих внутренних органов.

Повреждение ниже C5 сопровождается диафрагмальным дыханием, а выше C3 – его остановкой. При снижении уровня поражения тяжесть нарушений уменьшается.

Гемодинамический профиль вазодилататорного варианта нейрогенного шока рассматривается как «теплый и сухой»: периферическая вазодилатация дополняется гипотонией с повышенным пульсовым давлением, относительной брадикардией, покраснением, согреванием кожи конечностей. После спинальных травм удается заметить разницу в тонусе сосудистой сети выше и ниже пораженных сегментов. Часто встречается ортостатическая гипотензия без рефлекторной тахикардии при переходе из положения лежа в вертикальное. У мужчин выявляется приапизм.

Кардиогенная форма шока проявляется гипотонией, учащенным сердцебиением, брадикардия в такой ситуации наблюдается крайне редко.

Периферические сосуды сужаются, повышается системное венозное сопротивление, кожа становится холодной и влажной.

Дисфункция миокарда сопровождается снижением сердечного выброса, падением ударного объема, головокружением, бледностью. Центральное венозное давление нормальное или повышено.

Артериальная гипотензия при нейроэндокринном варианте шока плохо реагирует на инфузии вазопрессоров.

Гемодинамическими признаками сосудистой недостаточности являются сниженные ЦВД и периферическое сопротивление, ударный объем и сердечный выброс. Отличительной чертой можно считать низкие базовые уровни кортизола.

Тест на стимулирование кортикотропином часто приводит к повышению его концентрации, но это не исключает наличия шока.

Нейрогенно обусловленные нарушения могут сохраняться в течение 1-6 недель.

Вегетативная дисрефлексия, низкое кровяное давление в состоянии покоя и ортостатическая гипотония нередки на протяжении хронической фазы – уже после благополучного разрешения шоковых реакций.

Вегетативная нестабильность часто проявляется эпизодической гипертензией, гиперемией кожных покровов, потливостью и тахикардией.

Для нейрогенного нарушения гемодинамики, сочетающегося с другими повреждениями, при отсутствии своевременного распознавания и купирования характерно жизнеугрожающее течение с развитием полиорганной недостаточности, смертельным исходом. Утрата центрального контроля над функцией дыхательных мышц ведет к углублению респираторных расстройств, кардиогенные варианты патологии сопровождаются отеком легких, кардиомиопатией такоцубо.

Резкая и продолжительная гипотония может спровоцировать вторичное ишемическое повреждение головного и спинного мозга, что дополнительно усугубляет неврологический дефицит.

Опосредованные гемодинамической нестабильностью микроциркуляторные нарушения потенцируют тромботические осложнения, увеличивающие риск легочной эмболии, острого коронарного синдрома, недостаточности мозгового кровообращения.

Учитывая потенциальную опасность патологии, в отделении реанимации проводят ургентное обследование пациента. Прежде чем установить диагноз нейрогенного шока, рекомендуют исключить другие причины циркуляторной недостаточности, особенно при наличии выраженной прогрессирующей рефрактерной гипотензии. В этом помогают следующие методы лабораторно-инструментального контроля:

  • Общий и биохимический анализы крови. Получают развернутую картину периферической крови, данные коагулограммы, электролитного состава плазмы. Определяют концентрацию кортизола, маркеров некроза миокарда (тропонинов, миоглобина, креатинфосфокиназы). Крайне важна оценка газов артериальной и венозной крови, по результатам которой выявляют гипоксемию, гиперкапнию, ацидоз.
  • Гемодинамический мониторинг. Исследовать гемодинамические показатели можно неинвазивными либо инвазивными способами. К первым относят измерение АД, пульсоксиметрию, ЭКГ, плетизмографию. Сердечный выброс измеряют с помощью эхокардиографии с допплерографией, методами на основе термодилюции. О тканевой перфузии можно судить по величине диуреза. Инвазивный мониторинг проводят через центральный венозный или артериальный катетер.
  • Томографические методы. Необходимы для установления причин гемодинамической нестабильности, обнаружения сопутствующих повреждений, представляющих опасность для пациента. КТ-сканирование позволяет оценить состояние позвоночника, головного мозга, внутренних органов. МРТ-диагностика более информативна для спинальных повреждений. Пациентам с шоковыми реакциями томография должна выполняться под тщательным контролем.

Немаловажное значение имеет диагностическая люмбальная пункция с анализом ликвора, нейрофизиологические исследования (энцефалография, нейромиография).

Врач-невролог дифференцирует сосудистую недостаточность с гиповолемическим, геморрагическим, обструктивным шоками. Необходимо исключить наличие застойной сердечной недостаточности, сепсиса, массивной ТЭЛА.

Пациенты нуждаются в экстренной консультации травматолога и нейрохирурга.

Ургентное состояние требует своевременного купирования по принципам реаниматологии и интенсивной терапии. При травмах цервикального отдела позвоночного столба для предотвращения дальнейшего повреждения спинного мозга проводится иммобилизация воротником. Параллельно осуществляются мероприятия, направленные на стабилизацию системной гемодинамики и перфузии тканей:

  • Инфузионная поддержка. Для восстановления витальных функций и предупреждения вторичных ишемических процессов основные усилия направляются на купирование гипотонии. Терапия первой линии – инфузия солевых растворов для быстрого восстановления ОЦК. При сопутствующем геморрагическом шоке для удержания жидкости в сосудистом русле кристаллоиды сочетают с коллоидными растворами.
  • Инотропы и вазопрессоры. Если жидкостная ресусцитация не привела к устранению симптоматики шока, применяют препараты второй линии – инотропные (добутамин), вазопрессорные агенты (дофамин, адреналин). Чтобы улучшить перфузию спинного мозга, в первую неделю после спинальной травмы рекомендуют поддерживать среднее АД на уровне 85-90 мм рт. ст.
  • Холиноблокаторы. Лечение тяжелой гемодинамически значимой брадикардии проводят холинолитиками – атропином, гликопирролатом. Альтернативой могут служить адреномиметики (изадрин), метилксантины (теофиллин, аминофиллин). Последние показаны для случаев резистентной брадикардии.

Наличие неврологического дефицита требует проведения противоотечной терапии кортикостероидами, но длительное использование гормональных средств не рекомендуется ввиду высокого риска осложнений.

Исходя из клинической ситуации, дополнительно назначают антибактериальную, гемостатическую и нейропротекторную коррекцию. При респираторных нарушениях пациента переводят на ИВЛ.

В отдаленном периоде с целью восстановления функциональных возможностей необходима комплексная реабилитация.

Хирургическое лечение

Операция может потребоваться при травматических повреждениях, осложнившихся ушибом и компрессией нервных структур.

Для устранения прямого давления на мозговые ткани, снижения тяжести шока и профилактики вторичных поражений проводят стабилизацию позвоночных сегментов, открытую или закрытую репозицию, декомпрессию.

Любое ухудшение неврологических функций требует срочной хирургической коррекции, раннее вмешательство снижает потребность в ИВЛ, сокращает продолжительность пребывания в стационаре.

Экспериментальное лечение

Текущие исследования направлены на предупреждение вторичного нейрогенного повреждения, изучение новых способов восстановления нейронов, регенерации утраченных связей в головном и спинном мозге.

С этой целью рассматривается применение антиоксидантов, блокаторов апоптоза, ингибиторов кальпаина. Исследуется влияние налоксона, тиреотропин-рилизинг-гормона.

Перспективным направлением считают использование стволовых клеток, генную терапию.

Случаи тяжелого нейрогенного шока, вызванного спинальными травмами или церебральными повреждениями с полным неврологическим дефицитом, создают явную угрозу для жизни. Задержки в оперативной коррекции ухудшают и без того очень серьезный прогноз.

Даже после гемодинамической стабилизации пациента длительно сохраняется вегетативная дисрегуляция, существует риск вторичных осложнений и снижения качества жизни.

Профилактические меры сводятся к своевременной диагностике неврологической патологии, ранней и полноценной терапии системных расстройств.

Нейрогенный шок :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

 Название: Нейрогенный шок.

Болевой шок (Нейрогенный шок) – Сиптомы, причины, лечение Нейрогенный шок

Это острая недостаточность кровообращения, возникающая в результате внезапной потери регуляции симпатического сосудистого тонуса в случае повреждения нервной системы. Наиболее характерными симптомами патологии являются гипотензия, относительная брадикардия, гиперемия и гипертермия кожи конечностей.

Сильный шок сопровождается расстройством дыхания и сознания, неврологическим расстройством. Диагноз ставится на основании клинического обследования, анализов крови, гемодинамического мониторинга, КТ и МРТ пораженных участков.

Облегчение шока достигается с помощью интенсивной терапии, важна ранняя хирургическая коррекция.

 Эпидемиологию нейрогенного шока трудно оценить, поскольку она основана на ограниченных статистических данных и зависит от используемых клинических критериев. По сравнению с другими видами недостаточности кровообращения, этот тип шока является самым редким.

Если шейный отдел позвоночника поврежден, аварийное состояние встречается у 19–29% пациентов, что выше показателей грудного и поясничного отделов позвоночника (7 и 3% соответственно). Частота шока при внутричерепных заболеваниях неизвестна. Половозрастная возрастная структура обычно соответствует травме позвоночника.

Половина всех случаев происходит в возрасте от 16 до 30 лет, причем мужчины преобладают в 8 раз.

Болевой шок (Нейрогенный шок) – Сиптомы, причины, лечение Нейрогенный шок

 Развитие патологии опосредовано острым повреждением центральной нервной системы — первичным или вторичным. Гемодинамические изменения обычно происходят, когда черепно-спинной тракт поврежден выше уровня Th6, включая ствол мозга. Первичный процесс связан с прямым разрушением нервных путей, вторичный — из-за сосудистых и электролитных изменений, отека.

Читайте также:  Препараты при переломах для быстрого срастания костей

Шоковые реакции вызывают две группы причин: Частой причиной нейрогенного процесса является серьезное повреждение позвоночника и позвоночника (автомобильный, спортивный, огнестрельный). Церебральные расстройства включают черепно-мозговые травмы, инсульты, субарахноидальные кровоизлияния.

Среди других факторов были отмечены выраженная гипертензия спинномозговой жидкости, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре и другие периферические невропатии. В некоторых случаях нарушения кровообращения вызваны функциональными нарушениями. Шок может возникать на фоне глубокой анестезии, эпидуральной, интенсивной боли.

Сообщается о роли токсического повреждения вегетативной системы, действии некоторых лекарств и тяжелой психоэмоциональной травме. Отдельной причиной является гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность.  Конкретные факторы риска были описаны для педиатрической популяции. Недостаточность кровообращения является результатом родовых травм, жестокого обращения с детьми.

Переломы и вывихи верхнего шейного отдела позвоночника чаще встречаются у пациентов с трисомией 21 (синдромом Дауна), дисплазией скелета, ювенильным идиопатическим артритом.

 Не существует единого механизма развития нейрогенного шока. На фоне поражения центральной нервной системы наблюдается утрата симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы с усилением вагусного влияния. Это сопровождается системной вазодилатацией, резким увеличением емкости сосудистого русла, снижением венозного возврата и сердечного выброса. Суточный ритм колебаний артериального давления теряется, возникают гипотензия и рефлекторная брадикардия, а гиперреактивность периферических надпочечников сочетается.  Кардиогенные механизмы обусловлены повышенным выбросом катехоламинов, связанным с дисфункцией заднего гипоталамуса на фоне внутричерепной патологии. Увеличение гормональных концентраций вызывает прямое повреждение миокарда в виде избирательного некроза. Дисфункция сердца проявляется в уменьшении изгнания, увеличении до и после нагрузки, которые не компенсируются рефлекторной тахикардией. Нестабильность гемодинамики усугубляется повышением давления в легочных капиллярах с увеличением гипоксических явлений.

 Нейроэндокринные механизмы участвуют в развитии шоковых изменений. Нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при травматических повреждениях центральных структур сопровождается вторичным гипокортицизмом.

В стрессовых ситуациях это может привести к снижению системного сосудистого сопротивления, снижению сократимости сердца, гиповолемическому или гипердинамическому шоку.

Изменений в концентрации эндогенного вазопрессина не наблюдалось, но его роль в этой ситуации еще предстоит изучить.

 Согласно механизму развития, нейрогенный шок является типом дистрибутивного (дистрибутивного), при котором отмечается относительная гиповолемия. Учитывая преобладающие процессы, он протекает в трех патогенетических вариантах: вазодилататорный, кардиогенный, нейроэндокринный.

Общепринятая клиническая классификация шока включает несколько степеней тяжести:  • I степень (компенсированная). Перфузия жизненно важных органов сохраняется. Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное, больной слегка подавлен. Систолическое артериальное давление превышает 100 мм.  • II степень (субкомпенсированная).

Наблюдается постепенное истощение компенсационных возможностей. Состояние больного тяжелое, отмечается летаргия, кожа бледная. Артериальное давление падает до 90-80 мм , дыхание учащается, становится поверхностным.  • III степень (декомпенсированная). Механизмы компенсации не могут поддерживать достаточную перфузию.

Состояние крайне тяжелое, характеризуется астенией, уровень сознания тупой. Кожа бледная, наблюдается акроцианоз. Уровень артериального давления падает ниже 70 мм , пульс имеет нитевидную форму и определяется только по основным артериям. Анурия развивается.  • IV степень (необратимая). Ущерб необратимый, типичный отказ нескольких органов.

Пациент в терминальном состоянии, серая кожа с мраморным рисунком, застойные пятна. Артериальное давление ниже 50 мм Ст. Или не распознается, пульс и дыхание едва заметны. Зрачки расширяются, рефлексы и реакция на болевые раздражители отсутствуют.

 Клиническая картина и тяжесть патологии в значительной степени определяются расположением первичного дефекта. Недостаточность кровообращения может возникнуть на фоне полного (с нарушением сенсорно-моторной функции) или частичного неврологического дефицита. Давление на сегмент Th1 нарушает симпатическую регуляцию многих внутренних органов. Повреждение ниже С5 сопровождается диафрагмальным дыханием, а выше С3 останавливается. По мере снижения уровня ущерба, серьезность нарушений уменьшается.  Гемодинамический профиль варианта вазодилатации нейрогенного шока считается «теплым и сухим»: периферическая вазодилатация дополняет гипотензию с повышением пульсового давления, относительной брадикардией, покраснением и потеплением кожи конечностей. После травм позвоночника можно увидеть разницу в тонусе сосудистой сети выше и ниже пораженных сегментов. Ортостатическая гипотензия часто обнаруживается без рефлекторной тахикардии при переходе из восприимчивого в вертикальное положение. Приапизм был обнаружен у мужчин.  Кардиогенная форма шока проявляется в гипотонии, сердцебиении, брадикардии крайне редко в этой ситуации. Периферические сосуды сужаются, повышается системное венозное сопротивление, кожа становится холодной и влажной. Дисфункция миокарда связана с уменьшением сердечного выброса, уменьшением ударного объема, головокружения и бледности. Центральное венозное давление нормальное или повышенное.  Артериальная гипотензия при нейроэндокринном варианте шока плохо реагирует на инфузии вазопрессоров. Гемодинамические признаки сосудистой недостаточности включают снижение сердечно-сосудистых заболеваний и периферического сопротивления, ударного объема и сердечного выброса. Метка может рассматриваться как низкий уровень базального кортизола. Тест на стимуляцию кортикотропином часто увеличивает концентрацию, но не исключает наличия шока.  Нейрогенно обусловленные нарушения могут сохраняться в течение 1-6 недель. Вегетативная дисфлексия, низкое кровяное давление в покое и ортостатическая гипотензия не являются редкостью во время хронической фазы — после успешного разрешения шоковых реакций. Вегетативная нестабильность часто проявляется эпизодической гипертонией, гиперемией кожи, потоотделением и тахикардией.

 Потливость.

 Для нейрогенного гемодинамического расстройства в сочетании с другими травмами в отсутствие распознавания и своевременного прекращения характерно опасное для жизни течение с развитием множественной фатальной органической недостаточности.

Потеря центрального контроля над функцией дыхательных мышц приводит к углублению дыхательных расстройств, кардиогенные варианты патологии сопровождаются отеком легких, такоцубо кардиомиопатией.

 Внезапная и длительная гипотензия может вызвать вторичное ишемическое повреждение головного и спинного мозга, что еще больше ухудшает неврологические нарушения.

Микроциркуляторные нарушения, вызванные гемодинамической нестабильностью, усиливают тромботические осложнения, которые увеличивают риск легочной эмболии, острого коронарного синдрома и цереброваскулярной недостаточности.

 Учитывая потенциальную опасность патологии, в отделении интенсивной терапии проводится срочный осмотр пациента. Перед установлением диагноза нейрогенного шока рекомендуется исключить другие причины недостаточности кровообращения, особенно при наличии выраженной прогрессирующей рефрактерной гипотензии.

В этом помогают следующие лабораторные и инструментальные методы контроля:  • Общие и биохимические анализы крови. Получена подробная картина периферической крови, данные коагулограммы, электролитный состав в плазме. Определена концентрация кортизола, маркеров некроза миокарда (тропонины, миоглобин, креатинфосфокиназа).

Крайне важно оценить газы артериальной и венозной крови, по результатам которых выявляются гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.  • Гемодинамический мониторинг. Параметры гемодинамики можно изучать неинвазивными или инвазивными методами. Первый включает измерение артериального давления, пульсоксиметрию, электрокардиограмму и плетизмографию.

Сердечный выброс измеряют с помощью эхокардиографии с допплерографией, методами, основанными на термодилюции. Тканевая перфузия может оцениваться по размеру мочи. Инвазивный мониторинг проводится через центральный или артериальный венозный катетер.  • Томографические методы.

Они необходимы для установления причин гемодинамической нестабильности, для выявления сопутствующих поражений, опасных для пациента. Компьютерная томография позволяет оценить состояние позвоночника, мозга и внутренних органов. Магнитно-резонансная диагностика более информативна при травмах позвоночника.

Для пациентов с шоковыми реакциями томография должна выполняться под строгим наблюдением.  Большое значение имеет диагностика люмбальной пункции с анализом спинномозговой жидкости, нейрофизиологические исследования (энцефалография, нейромиография).

Невролог дифференцирует сосудистую недостаточность с гиповолемическими, геморрагическими и обструктивными шоками. Необходимо исключить наличие застойной сердечной недостаточности, сепсиса, массивной тромбоэмболии легочной артерии. Пациентам необходима экстренная консультация травматолога и нейрохирурга.

 Срочное состояние требует своевременного облегчения, в соответствии с принципами реанимации и интенсивной терапии. Для травм шейного отдела позвоночника, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение спинного мозга, воротник обездвижен. Параллельно принимаются меры по стабилизации системной гемодинамики и перфузии тканей:  • Поддержка вливания. В целях восстановления жизненно важных функций и предотвращения вторичных ишемических процессов основные усилия направлены на прекращение гипотонии. Терапия первой линии — это введение солевых растворов для быстрого восстановления ОЦК. При сопутствующем геморрагическом шоке кристаллоиды объединяются с коллоидными растворами для удержания жидкости в сосудистом русле.  • Инотропные препараты и вазопрессоры. Если жидкая реанимация не устраняет симптомы шока, используются препараты второго ряда — инотропы (добутамин), вазопрессоры (дофамин, адреналин). Для улучшения перфузии спинного мозга в первую неделю после травмы позвоночника рекомендуется поддерживать среднее кровяное давление от 85 до 90 мм Ст. Лечение тяжелой гемодинамически значимой брадикардии проводят с помощью антихолинергических препаратов — атропина, гликопирролата. Альтернативой могут быть адреномиметики (изадрин), метилксантины (теофиллин, аминофиллин). Они указаны для случаев устойчивой брадикардии.  Наличие неврологического дефицита требует противоотечной терапии кортикостероидами, но длительное применение гормональных препаратов не рекомендуется из-за высокого риска осложнений. В зависимости от клинической ситуации также назначается антибактериальная, гемостатическая и нейропротективная коррекция. При респираторных заболеваниях пациент переводится на искусственную вентиляцию легких. В отдаленном периоде для восстановления работоспособности необходима полная реабилитация.  Операция может потребоваться при травматических повреждениях, осложненных контузией и сдавлением нервных структур. Чтобы устранить прямое давление на ткани головного мозга, уменьшить тяжесть шока и предотвратить вторичные повреждения, позвоночные сегменты стабилизируются, репозиционирование открытое или закрытое, декомпрессия. Любое ухудшение неврологических функций требует срочной хирургической коррекции, раннее вмешательство снижает потребность в искусственной вентиляции легких и сокращает продолжительность пребывания в стационаре.

 Текущее исследование направлено на предотвращение вторичного нейрогенного повреждения, изучение новых способов восстановления нейронов, восстановление утраченных связей в головном и спинном мозге.

С этой целью рассматривается использование антиоксидантов, блокаторов апоптоза, ингибиторов кальпаина. Было изучено влияние налоксона, гормона, который выделяет тиреотропин.

Читайте также:  Вывих пальца на руке: симптомы и лечение

Перспективным направлением является использование стволовых клеток, генная терапия.

 1. Анестезиология и интенсивная терапия/ под ред. Ф. С. Глумчера. — 2010.  2. Инфузионная терапия — теория и практика/ Гуменюк Н. И. , Киркилевский С. И. – 2004.  3. Neurogenic Shock/ Elizabeth H. Mack// The Open Pediatric Medicine Journal – 2013 — №7.

 4. Neurogenic Shock/ Susanne Muehlschlegel, David M. Greer – 2008.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Нейрогенные шоковые симптомы, причины, лечение / медицина

нейрогенный шок это состояние, при котором в организме недостаточно кровотока из-за внезапной потери сигналов симпатической нервной системы, ответственных за поддержание нормального мышечного тонуса в стенках кровеносных сосудов.

Когда происходит нейрогенный шок, кровеносные сосуды расслабляются и расширяются, что приводит к накоплению крови в венозной системе и общему снижению кровяного давления..

Болевой шок (Нейрогенный шок) – Сиптомы, причины, лечение

Это может быть связано с осложнением из-за поражения головного или спинного мозга, особенно в области Т6, и там, где произошло разрыв между мозгом и вегетативной нервной системой..

Это опасное для жизни состояние, которое требует немедленной медицинской помощи для предотвращения необратимого повреждения ткани или даже смерти пациента. Существует несколько типов шоков, однако нейрогенный считается наиболее трудным в обращении из-за возможного необратимого повреждения ткани..

Нейрогенный шок не следует путать со спинальным шоком, поскольку второй длится от одного дня до пары дней, а отсутствие сенсорного и моторного тонуса также носит временный характер. Нейрогенный шок, с другой стороны, длится от нескольких дней до нескольких недель и может привести к потере мышечного тонуса..

Симптомы нейрогенного шока

Снижение артериального давления

Гипотония или низкое кровяное давление в результате снижения системного сосудистого сопротивления, которое переводится в сбор крови в конечностях, что приводит к дефициту симпатического тонуса..

Повреждение спинного мозга обычно приводит к неспособности кровеносных сосудов сокращаться, а в ответ на изменение вегетативной нервной системы наблюдается снижение артериального давления..

гипотермия

Гипотермия — это чрезмерное падение температуры тела, при котором у пациента появляются горячие конечности, а остальная часть тела чувствует себя холодно на ощупь. Эта характеристика может быть симптомом нейрогенного шока.

Это происходит потому, что повреждение спинного мозга обычно происходит в результате потери симпатического тонуса, что, в свою очередь, может привести к невозможности перенаправить кровоток в кровообращение ядра, что приведет к чрезмерной потере температуры тела..

брадикардия

Брадикардия является одним из ключевых признаков нейрогенного шока, который характеризуется частотой сердечных сокращений в покое менее 60 ударов в минуту..

Это связано с тем, что повреждение спинного мозга приводит к повреждению нервов, что, в свою очередь, заставляет стенки кровеносных сосудов расслабляться и снижать частоту сердечных сокращений..

  • Брадикардия также усугубляется гипоксией или недостаточным кровоснабжением.
  • Другие симптомы шока включают: поверхностное и учащенное или затрудненное дыхание, появление бледной кожи, холодная и липкая кожа, головокружение и легкомысленность, тошнота и рвота, обморок, учащенный и слабый пульс.
  • При тяжелом состоянии нейрогенного шока симптомы могут также сопровождаться: 
  • изменение психического состояния или растерянность и дезориентация
  • тревожность
  • пустые взгляды или глаза, не смотрящие ни на что
  • нет реакции на раздражители
  • мало или совсем нет мочи
  • чрезмерное потоотделение
  • голубоватое изменение цвета губ и пальцев (что означает недостаток кислорода в организме)
  • значительная боль в груди
  • беспамятство.

причины

Нейрогенный шок возникает сразу после травмы спинного мозга, поэтому эта травма является основной причиной нейрогенного шока.

Повреждение спинного мозга может происходить с полным или неполным повреждением костного мозга, поэтому оно определяется как повреждение любой части спинного мозга, включая нервы на конце позвоночного канала..

Повреждения или травмы спинного мозга могут быть тупыми (без наконечника) или проникающими. Они могут быть вызваны вывихом, вращением и чрезмерным удлинением или изгибом шнура. Это может также произойти в результате спортивных травм, падений, дорожно-транспортных происшествий, огнестрельных ранений, колотых ран и других..

В некоторых случаях это может произойти в результате неправильного применения местной анестезии. Наркотики и лекарства, которые влияют на вегетативную нервную систему, также могут привести к нейрогенному шоку.

лечение

Нейрогенный шок является опасной для жизни ситуацией, поэтому он считается неотложной медицинской помощью для сохранения жизни пациента.

  • Иммобилизация позвоночника необходима для предотвращения дальнейшего повреждения спинного мозга.
  • Вход в ближайшую больницу необходим для обеспечения сохранности жизни. Задача врачей неотложной помощи заключается в стабилизации состояния пациента и предотвращении любого необратимого повреждения ткани..
  • Для кровяного давления пациент должен получить администрацию внутривенных жидкостей, чтобы восстановить значения. Допамин и другие инотропные средства можно вводить в случае недостаточной реанимации с жидкостью.
  • При тяжелой брадикардии обычно назначают атропин или кардиостимулятор..
  • В случае, когда уже был неврологический дефицит, высокую дозу метилпреднизолона можно вводить в течение восьми часов после начала нейрогенного шока..

Спинной мозг

Что такое спинной мозг?

Спинной мозг представляет собой длинный нервный цилиндр, который простирается от основания мозга через позвоночный канал и вниз по позвоночнику. У взрослых это около 45 сантиметров в длину и 2 сантиметра в диаметре.

Это часть центральной нервной системы (ЦНС) вместе с мозгом. У этого есть различные сегменты, и каждый содержит пару корней, сделанных из нервных волокон, названных дорсальными корнями (к спине) и брюшными (далеко от спины).

Какую функцию выполняет спинной мозг??

Его основными функциями являются:

1- Электрическая связь. Эти электрические сигналы передаются вверх и вниз по шнуру, обеспечивая связь между различными частями тела и мозгом, так как шнур проходит через разные уровни секции туловища..

2- Ходьба (передвижение). Во время марша несколько групп мышц в ногах координируются, чтобы сокращаться снова и снова.

Хотя это может показаться простым, если поставить одну ногу перед другой во время ходьбы, она должна быть тщательно скоординирована несколькими группами нейронов, известными как генераторы центральной структуры в спинном мозге, которые посылают сигналы мышцам ног. При этом они заставляют их растягиваться или сжиматься, создавая альтернативные движения, которые участвуют в ходьбе.

3- Размышления. Рефлексами являются предсказуемые и непроизвольные реакции спинного мозга и нервов периферической нервной системы (ПНС).

ссылки

  1. Джон П. Кунья (2016). Медицинское определение нейрогенного шока. Медицинская сеть. Получено от: medicinenet.com.
  2. Элизабет Х. Мак (2013). Нейрогенный шок. Открытый журнал детской медицины. Получено с: benthamopen.com.
  3. Medicalmd (2014). Нейрогенный шок. HubPages. Получено с: http://hubpages.com
  4. Дудек Р.В. (2014). Эмбриологии. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Получено с: myvmc.com.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *