Атеросклероз сосудов головного мозга — лечение, симптомы

Атеросклероз мозговых сосудов – заболевание, при котором на стенках сосудов головного мозга откладываются так называемые холестериновые жировые бляшки. Они увеличиваются и сужают просвет сосуда, что приводит к нарушению кровотока и питания клеток мозга. Чаще всего церебральный склероз обнаруживается у людей среднего (40-45 лет) и зрелого возраста (после 55).

Невролог, Терапевт

Причины зарождения и развития заболевания включают множественные факторы. К ним относятся:

  • нарушение процесса обмена липидов (жиров);
  • избыток холестерина в крови (это состояние имеет свои причины);
  • замедленное выведение холестерина;
  • упорное повышение артериального давления в течение длительного времени;
  • генетическая предрасположенность;
  • повышенные показатели вязкости крови;
  • сахарный диабет (терапию проводит врач эндокринолог);
  • слабость сосудистой стенки;
  • общее состояние организма;
  • заболевания неуточненного генеза (происхождения).

К группе тех, кому угрожает мозговой атеросклероз, относятся:

  • злоупотребляющие курением, алкоголем;
  • страдающие ожирением;
  • ведущие сидячий образ жизни;
  • имеющие частые или длительные переживания, стрессы.( поможет справиться с проблемой консультация психолога)

В результате сбоя обмена липидов (жиров) в организме холестерин начинает откладываться на сосудистой стенке, остепенно нарастая и формируя атеросклеротические или липидные бляшки. Со временем они становятся крупнее и закупоривают канал, замедляя нормальное течение крови, а вместе с ним задерживая питание всех отделов мозга кислородом.

Далее в сосудах ткани мозга формируются рыхлые, а затем плотные тромбы, которые аккумулируются возле узлов отхода боковых ветвей от артерий и в коре мозга.

Угрозе зарастания тромботическими бляшками подвергаются основная и средняя артерии. В результате тромбоза возникают кисты, рубцы и участки омертвевших клеток (некроз). 

  • При разрушении страдающих от нехватки кислорода нервных клеток умственная деятельность нарушается.
  • Заболевание проявляется в постоянно развивающейся мозговой недостаточности, хроническом нарушении кровообращения в сосудах, ишемическом и геморрагическом инсультах.
  • Основные внешние признаки развивающейся дистрофии и омертвения клеток мозга – нарушения в психике и умственной деятельности человека, парезы, параличи, недержание мочи или кала.
  • При этом выделяют три базовых периода.
  • Его признаками являются:
  • слабость, утомляемость;
  • проблемы с запоминанием информации;
  • шум, звон в ушах;
  • головокружения, предобморочные состояния ( у других причинах головокружения читайте тут);
  • чувство сжатия, тупого давления в голове,
  • ощущение «мурашек» на коже, онемения;
  • «мушки» перед глазами;
  • неуверенность походки;
  • приливы жара и пота на лице;
  • повышение холестерина (норма холестрерина описана тут).

В ходе развития атеросклероза характерно:

  • ухудшение памяти (особенно на цифры, имена, даты);
  • снижение работоспособности;
  • проблемы с переключением внимания на разные мысли, дела;
  • невротические проявления;
  • понижение настроения, пессимизм;
  • отсутствие желания чем-либо заниматься;
  • заторможенность реакций, мыслей;
  • немотивированная плаксивость, обидчивость, у некоторых – эйфория без повода к этому.

Признаками могут быть:

  • дрожание рук, неуверенность походки, неразборчивость речи;
  • проблемы с координацией, замедление темпа (моторики);
  • тревожность, подозрительность, появление страхов (преследования, подсматривания, краж, смерти от рук родственников и соседей);
  • озабоченность мнимыми заболеваниями;
  • першение во время еды;
  • интенсивная постоянная головная боль;
  • кошмарные сновидения;
  • жалобы на странные ощущения – покалывания в ногах, «печет затылок».

Проявления психопатических состояний:

  • вспыльчивость, раздражительность, злобность, истерические реакции с обострениями;
  • развитие скупости, мелочности, постоянной ворчливости, неряшливости;
  • навязчивые мысли (идеи фикс) о деньгах, опасностях, ворах;
  • интересы суживаются до физиологических потребностей в еде, сне.

Эта фаза характеризуется тревожно-бредовыми, депрессивными синдромами, дистрофическими изменениями тканей мозга (атеросклеротической энцефалопатией). При наличии симптоматики обратитесь за помощью к психологу. 

Среди признаков выделяют следующие:

  • временная потеря памяти, ухудшение мыслительной способности;
  • дрожание головы и рук;
  • сужение, извилистость сосудов глазного дна;
  • усиление пульса на артерии шеи (даже при нормальном давлении);
  • нарушение памяти настоящих событий;
  • проблемы с самообслуживанием (включенный газ, утюг, электричество, вода);
  • нарушения в соблюдении гигиены (при дефекации, мочеиспускании);
  • дезориентация во времени и месте нахождения.

На этом этапе человек практически не в состоянии обходиться без помощи, ухода, постоянного присмотра.

В этой стадии может произойти острое нарушение кровообращения в мозговых сосудах в форме инсультов:

  1. Ишемический возникает вследствие перекрытия сосудов тромботическим веществом. В мозг не поступает кислород, клетки начинают отмирать. Возникает дрожание и изменение формы зрачков, нарушение чувствительности, движения в конечностях, расстройство речи, глотания, зрения, асимметрия на лице, сжимающая головная боль с головокружением.
  2. Геморрагический инсульт происходит реже, но его развитие более стремительное. В этом случае сосуд не перекрывается, а лопается, из него истекает кровь в ткань мозга. Возникают 2 участка поражения — обескровленный участок и ткань мозга, сдавливаемая образующейся гематомой.
  1. Сложность и опасность последних двух этапов болезни в том, что по признакам точное определение вида инсульта у пациента очень затруднено.
  2. Подозрение на это заболевание возникает при обследовании пациента по характерным симптомам в соответствии со стадией болезни и по его возрасту.
  3. Уточненный диагноз ставится на основании результатов:
  • ультразвукового дуплексного исследования внечерепных сосудов (оценка их состояния, отсутствие или наличие сужений, липидных бляшек, тромбов);
  • транскраниальной доплерографии (анализ состояния внутричерепных артерий);
  • магнитно-резонансной томографии;
  • ангиографии вен и артерий.

Терапия предусматривает использование медикаментозных (консервативных) и хирургических методик.

Если во время УЗИ выявлено более 70% уменьшения диаметра артерии мозга, возникает вопрос о необходимости хирургического лечения поврежденного сосуда. Наиболее часто используют метод каротидной эндартерэктомии. В ходе процедуры сосуд рассекается в месте тромба, который удаляют, и с помощью швов целостность сосуда восстанавливается.

  • Другие способы — эндоваскулярные операции, стенирование.
  • Назначается только врачом с учетом противопоказаний, анамнеза и на основе результатов исследований и анализов.
  • Терапия атеросклероза мозга направлена на:
  • гармонизацию и восстановление липидного обмена;
  • снижение показателей холестерина (узнайте норму из таблицы);
  • устранение нарушений в обмене веществ;
  • лечение сопутствующих заболеваний.

Для решения этих задач назначают несколько групп медицинских препаратов:

Статины — активная группа средств, блокирующих синтез холестерина в организме, снижающие его количество и препятствующие формированию бляшек. Это препараты «Ловастатин», «Мевакор», «Флувастин», «Мекафор», «Симвастатин», «Правастатин».

Средства для улучшения микроциркуляции, расширения сосудов, снятия спазмов и одновременно не допускающие агрегацию (склеивание) тромбоцитов в сгустки:

  1. «Актовегин», «Кавинтон», «Курантил».
  2. «Пармидин», «Ангинин», «Аспирин» восстанавливают кровоток в мелких сосудах, снижают проницаемость стенок, подавляют слипание тромбоцитов в сгустки, стимулируют рассасывание тромбов, предотвращают отложение жиров и холестерина на сосудистой стенке.

Сосудорасширяющие:

  1. «Никотиновая кислота», Никошпан» – расширяют мелкие капилляры, укрепляют клетки артериальной стенки, эффективно способствуют снижению концентрации холестерина. Из простых стандартных средств – «Папаверин», «Эуфиллин».
  2. Из более прогрессивных медикаментов: «Изоптин», «Ломир», «Амлодипин», «Диазем». «Циннаризин» и «Нимодипин» подходят для продолжительного применения.
  3. Лекарства, содержащие алкалоид растения «барвинок» – «Винпоцетин» («Кавинтон», «Бравинтон») позволяют расширить сосуды, стимулировать обмен веществ.
  4. БАДы, основа которых растение Гингко Билоба, хорошо снимают спазм сосудов, стимулируют работу клеток мозга, снижают вязкость крови. Прием средств «Гингиум», «Танакан», «Гинкор Форт» не сочетается с лекарствами, содержащими аспирин («Тромбасс», «Кардио-магнил») по причине риска серьезного увеличения текучести крови и кровотечений.

Ноотропные средства активизируют процесс энергообмена в клетках мозга, улучшают память, умственную деятельность, мозговое кровообращение и устойчивость клеток к дефициту кислорода.

Они лечат проблемы психических нарушений, старческой деменции: «Пирацетам», «Ноотропил», «Бемитил», «Церебролизин», «Аминалон», «Сермион (ницерголин)», «Меклофеноксат», «Фезам», «Биотредин», «Винпоцетин».

Лекарства, которые активизируют энергообмен и выводят липиды – «Липостабил», «Омакор», «Эйконол», «Тиоктовая кислота».

Медикаменты для предотвращения формирования тромбов при повышении вязкости крови и увеличении содержания в ней протромбина – «Трентал», «Аспирин-кардио», «ТромбАСС», «Пентоксифиллин», «Кардиомагнил».

Совет врача

Есть уже давно изученные и принимаемые во внимание факторы риска развития инсульта и инфаркта в ближайшие 5 лет, называется «Шкала SCORE», в которой чем выше холестерин, тем больше риск.

Соответственно, атеросклероз сосудов головного мозга увеличивает риск внезапных сердечно-сосудистых катастроф.

В схеме лечения на первом месте находятся статины – препараты, снижающие холестерин, способствующие уменьшению объема бляшек.

Дополнительные средства:

Фибраты – подавляют образование жиров, общего холестерина: «Клофибрат», «Гемфиброзил», «Фенофибрат», «Атромид», «Безафибрат», «Атромидин».

В настоящее время фибраты вызывают много разногласий при лечении церебрального атеросклероза. При бесконтрольном применении фибраты опасны, поэтому режим приема, схема терапии согласовывается с кардиологом.

«Никотиновая кислота», «Эндурацин» рекомендованы в случаях, когда атеросклероз связан с увеличенным количеством холестерина высокой плотности. Они расширяют сосуды, но вызывают прилив крови к коже, поэтому применение их должно проводится под контролем врача.

Гипохолестеринемические средства – «Неомицин», «Гуарем», «Колестипол», «Пробукол», «Липостабил», «Эйконол», «Бензафлавин» снижают содержание холестерина, стабилизируют метаболизм, подавляют процессы образования тромбов.

Кроме основных лечащих препаратов желателен прием:

  1. Антиоксидантов, подавляющих процессы окисления: «Мексидол», витамины А, Е, «Аевит», Р (укрепляют стенки и усиливают плотность, эластичность сосудов), микроэлементы – калий, кремний, селен, витамин C, который препятствует образованию отложений жиров на стенках артерий, группа B улучшает функционирование нервных клеток. Применение «Аскорутина» (витамин С плюс рутин) требует отслеживания уровня вязкости крови.
  2. При неврологических проявлениях, депрессиях используют антидепрессанты: «Паксил», «Азафен», «Амитриптилин».
  3. При появлении фобий, панических атак, выраженного беспокойства назначают транквилизаторы: «Алпразолам», «Диазепам», «Атаракс», «Феназепам».
  4. Если нарушен сон, назначаются снотворные и антидепрессанты («Донормил», «Нитразепам»).
  5. При головных болях, миалгии показано применение средств, снимающих боль и спазмы: «Спазган», «Спазмалгон», «Пенталгин».

Из более прогрессивных медикаментов: «Изоптин», «Ломир», «Амлодипин», «Диазем». «Циннаризин» и «Нимодипин» подходят для продолжительного применения. Ноотропы с осторожностью назначаются при деменции, а так же у пожилых людей – они активируют нервную систему, тем самым в побочном действии могут давать гипервозбудимость, раздражительность, агрессию.

Читайте также:  Гидроцефалия у детей: симптомы, лечение, прогноз

Направлена на активизацию кровообращения в мозге и процессов в нервных клетках, повышение тонуса артерий, улучшение адаптивных возможностей. Это:

  1. Электрофорез с медикаментами.
  2. Гидротерапия с использованием углекислых, кислородных, йодобромных, натриевых, радоновых ванн.
  3. Процедуры электросна для укрепления и восстановления нервной системы.
  4. Специальные лечебные упражнения для улучшения и стимуляции правильной моторики, двигательных функций, снятия спазмирования мышц.

Основные положения диеты при церебральном атеросклерозе:

  1. Соль в день до 3 г.
  2. Приемы пищи частые, небольшими порциями.
  3. Количество жиров – не более 65 г в день, из них 72% растительного.
  4. Количество белка не ограничено. Животный белок предотвращает ожирение печени, оседание холестерина в сосудах.

Что можно:

  • нежирные телятина, свинина, говядина, индейка, рыба;
  • яйца в количестве 1 шт. в день: в виде паровых, запеченных омлетов, всмятку; молоко, нежирный творог, кефир, горох, фасоль, гречневая, пшеничная, овсяная крупы;
  • раз в неделю разрешается немного икры, языка. Допускается 10-20 г в неделю сливочного масла;
  • подсолнечное, рапсовое, кукурузное, хлопковое, оливковое способствуют моторике кишечника и выводят излишки холестерина;
  • очень полезны морепродукты (до 6 раз в неделю): рыба, кальмары, креветки, мидии, морская капуста, ламинария;
  • винегреты, салаты из огурцов, кабачков, капусты, томатов, картофеля, тыквы, сои, баклажанов, тыквы, укропа;
  • можно нежирную колбасу, ветчину, неострые сыры, сухое печенье, мармелад, конфеты из сухофруктов, мюсли.

Что нельзя:

  • исключены животные жиры, субпродукты, насыщенные холестерином, включая печень, мозги, почки;
  • ограничивают сладкие блюда, свежий белый хлеб, чистый сахар, варенье, мед, джемы, торты, масляное сладкое печенье;
  • не рекомендуются наваристые мясные, грибные супы, сливки, мороженое-пломбир, масляные и заварные кремы, майонез и соусы на его основе, черный шоколад, крепкий кофе, чай, алкоголь.

В комплексной терапии атеросклероза народные методы применяют с осторожностью и после консультации с врачом. Они обязательно должны сочетаться с медикаментами

Среди них:

  1. Сбор при спазмах сосудов мозга, нервном напряжении. Готовят сбор из корня валерианы, сушеницы, зверобоя в равных частях. Пьют как настой.
  2. Мед и лимонный сок смешивают поровну с растительным маслом и принимают утром по чайной ложке (опасно при аллергии и гастрите).
  3. Сок свежевыжатого картофеля пьют по 100 г от частых головных болей (вредно при болезнях желудка).
  4. Известна спиртовая настойка с чесноком и лимоном вместе с цедрой (крайне опасно при гастрите, язвенных болезнях, воспалении поджелудочной железы).
  5. Семена укропа (чайная ложка), заваренные на стакан кипятка. Пьют как чай при головных болях.

Несмотря на то что атеросклероз оккупирует лишь стенки сосудов, последствия для головного мозга, всего организма, психики и интеллекта разрушительные. Человек постепенно теряет личностные качества и превращается в бездумный организм, требующий постоянного ухода и регулярного кормления.

Чтобы не допустить подобного существования, следует обращать внимание на самые первые признаки проявления болезни, сделать все нужные обследования и вовремя предпринять весь комплекс мер, направленных на выздоровление.

Как распознать и как лечить атеросклероз сосудов головного мозга, смотрите в видеосюжете:

1. http://www.angiolsurgery.org/recommendations/2013/recommendations_brachiocephalic.pdf

Атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга — процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.

Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний.

Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет.

Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга.

Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех.

Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.

), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.

Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга.

Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов.

Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми.

Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.

Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса.

Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных.

Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов.

В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно — от жирового пятна до атерокальциноза.

Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга.

В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП).

Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз).

В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта.

Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

  • Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
  • Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
  • Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.

Читайте также:  Стоимость лечения гепатита С равна цене иномарки

КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон

Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга.

Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий.

Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) — КТ и МРТ головного мозга.

КТ головного мозга. Обызвествление стенки интракраниальной части левой позвоночной артерии

Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса.

Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.

Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции.

В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы.

Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.

Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза.

Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии.

По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха.

Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.

), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов.

Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

Как проявляется, и чем лечат атеросклероз сосудов головного мозга: синдромы, диагностика, препараты

Атеросклероз магистральных сосудов головного мозга (другое название болезни – прогрессирующий церебральный атеросклероз) – это хроническое, медленно развивающееся заболевание, которое в конечном итоге приводит к обеднению мозгового кровотока. Постоянное нарушение питания мозга рано или поздно вызывает инсульт и/или деменцию.

Причины возникновения болезни

Атеросклероз возникает на фоне нарушения обмена липидов (дислипидемии), при котором меняется баланс липопротеидов разной плотности, и они начинают откладываться в стенке сосудов, постепенно ухудшая кровоток. Факторов, которые влияют на этот процесс, множество: от неправильной диеты до врожденных ферментопатий. Точная причинно-следственная цепь возникновения атеросклероза по-прежнему остается неизвестной.

Факторы риска, на которые не повлиять

К параметрам, которые человеку исправить не под силу, относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • возраст;
  • пол.

Модифицируемые факторы риска

Устранение ниже приведенных процессов и состояний позволит существенно уменьшить риск развития церебросклероза:

  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • инсулинорезистентность;
  • сахарный диабет;
  • избыточный вес;
  • гиподинамия.

Симптомы и проявления церебрального атеросклероза

Специфического симптома, который сможет указать на атеросклероз, не существует. Нужно понимать, что проявления напрямую зависят от того, какой сосуд поражен, и какую область мозга он питает.

Повреждение конкретной артерии даст симптомы нарушения работы соответствующего участка органа, который ею снабжался.

Результатом могут стать ТИА (транзиторная ишемическая атака) или инсульт (все зависит от того, какова степень «голодания» нервной ткани). Частыми признаками патологии бывают:

  • хронические или очень интенсивные головные боли;
  • периодическая потеря или ухудшение зрения;
  • шум в ушах;
  • периодическое головокружение;
  • чувство онемения в лице или конечностях;
  • слабость в мышцах;
  • эмоциональная лабильность;
  • панические атаки;
  • нарушение речи.

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга врачи называют общим термином: сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (код по МКБ – G46).

Особенности у пожилых людей

У стариков атеросклероз встречается намного чаще, чем у молодых. Пожилой возраст – самый весомый фактор риска для развития патологии. Более того, он усугубляет течение сахарного диабета и гипертонии, что также влияет на состояние внутренней стенки артерий.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга у пожилых людей осложняется стертостью симптомов, которые можно перепутать с проявлениями сопутствующих патологий. А это обычно предполагает потерю бесценного времени.

В случае ишемического инсульта устранить закупорку сосуда (провести тромболизис) можно только в ближайшие несколько часов.

Классификации и варианты течения атеросклероза сосудов головного мозга

Синдромы, которые относятся к сосудистым мозговым, разделяют в зависимости от сосуда, питающего конкретный участок нервной ткани.

При ухудшении кровотока в одной из артерий головы соответствующий сектор мозга полностью или частично теряет свою функцию, что определяют врачи при осмотре больного.

В результате медики начинают предполагать локализацию атеросклеротической бляшки. Основные вазоцеребральные синдромы:

  • синдром средней мозговой артерии;
  • синдром передней мозговой артерии;
  • синдром задней мозговой артерии;
  • синдром стволовой дисфункции;
  • синдром мозжечкового инсульта.

По клиническому течению:

  1. Доклинический период. Абсолютно бессимптомный. Очень важно на этом этапе определить дислипипдемию (нарушение обмена жиров), что позволит предупредить поражение сосудов.
  2. Латентный период. Изменения в артериях уже можно подтвердить инструментально, но стабильность кровотока еще сохраняется – срабатывают компенсаторные механизмы.
  3. Неспецифические клинические проявления. На этой стадии появляются головные боли, нарушение памяти и когнитивных функций (способность концентрировать внимание и вникать в происходящее) и перемежающаяся слепота. Возникает эмоциональная лабильность. Возможны панические атаки, приступы сердцебиения, нехватки воздуха и т. д. Обычно такого пациента беспокоят стенокардия напряжения, артериальная гипертензия и прочие сосудистые патологии.
  4. Выраженый атеросклероз. Данному этапу свойственны серьезные ишемические катастрофы: ТИА или инсульт. Пациенту показана быстрая медицинская помощь, так как высокая степень закупорки сосуда может угрожать жизни.

Нестенозирующий и стенозирующий тип: в чем разница?

Отличие этих двух вариантов течения атеросклероза состоит в степени закрытия сосуда бляшкой. При нестенозирующем типе она составляет до 50 %, при стенозирующем – больше половины.

Такая классификация введена с целью определить необходимость операционного вмешательства, но это совсем не значит, что при небольшой закупорке сосуда пациент не требует лечения, или его жизни ничего не угрожает.

Даже при незначительном перекрытии кровотока бляшка может вызвать тромбоз, поэтому любое атеросклеротическое сужение артерии головного мозга нуждается в постоянном лечении и контроле у врача не реже, чем раз в 6 месяцев.

Прогрессирующий атеросклероз сосудов головного мозга

Термин «прогрессирующий атеросклероз» обычно применяется врачами в случае быстрого усугубления стеноза артерии, который часто осложняется такими процессами, как разрыв, фрагментация бляшки, а также кровоизлияние в неё. Появление подобного диагноза говорит о переходе болезни со стадии специфических клинических проявлений до выраженного атеросклероза.

Атеросклероз магистральных артерий головы

Главные центральные сосуды головного мозга носят название «магистральных». Липидное поражение какого-то из них вызывает ухудшение или полную потерю многих жизненно важных функций: чувствительность, движение, зрение, слух и другие. Давайте подробнее рассмотрим синдромы (группы признаков), которые свойственны для каждого нарушения кровообращения в конкретной артерии.

Синдром средней мозговой артерии (код по МКБ G46.0):

  1. Гемипарез – слабость мышц одной из половин тела, например двигательные нарушения в левых руке и ноге. При этом выраженность симптома в верхней конечности намного сильнее, чем в ноге.
  2. Гемигипестезия – нарушение чувствительности в какой-то из половин тела.
  3. Гемианопсия – двухсторонняя слепота на один глаз (выпадение правого и левого поля зрения).
  4. Брахиоцефальный синдром – парез мимических мышц на стороне пораженной артерии.
  5. Синдром Прево – контралатеральный парез взора (глаза смотрят в противоположную сторону от паралича конечностей).
  6. В случае поражения доминантного (ведущего у человека) полушария возможна афазия (нарушение речи).
Читайте также:  Клизма при запоре - так ли необходима. Как правильно делать клизму

Синдром передней мозговой артерии (код по МКБ G46.1):

  1. Гемипарез и гемигипестезия больше выражены в ноге.
  2. Проблемы с мочеиспусканием.
  3. Нарушения психики, необоснованная агрессия, ухудшение памяти.

Синдром задней мозговой артерии (G46.2):

  1. Гомонимная (с одной и той же стороны) полная или квадрантная гемианопсия (потеря зрения в половине зрительного поля).
  2. Синдром Герстмана-Шильдера: агнозия (неспособность восприятия) пальцев (своих и чужих): отсутствие различия левого и правого, акалькулия (не получается считать) и аграфия (писать).
  3. Расстройства памяти.
  4. Корсаковский синдром.

Синдром стволовой дисфункции (G46.3)

Сюда входят множество альтернирующих синдромов (поражение слева, а симптомы справа, и наоборот), которые делятся на 3 большие группы в зависимости от уровня локализации патологического процесса.

Бульбарные альтернирующие синдромы:

  1. Синдром Джексона – периферический паралич/парез мышц языка (сопровождается отклонением его от срединной оси и подергиваниями, а также гемипарезом/параличом на противоположной стороне.

Атеросклероз сосудов головного мозга — лечение, симптомы, препараты

Обновление: Октябрь 2018

Атеросклероз сосудов головного мозга — заболевание, обусловленное формированием атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга и угрожаемое развитием инсульта.

Коварство этого недуга в том, что в начале развития болезни человек не ощущает серьезных симптомов, даже при сокращении просвета артерий наполовину может возникать лишь шум в голове, в ушах, головокружение.

О том, как происходит развитие церебрального атеросклероза, а также о лечении атеросклероза сосудов головного мозга наша статья.

Формирование бляшки происходит в несколько стадий:

1 стадия — стадия жировых пятен, полосок. При этой стадии во внутренней оболочке стенок сосудов откладываются липиды, преимущественно холестерин.

2 стадия — липосклероз. В области жировых пятен происходит образование соединительной ткани и формируется бляшка. Ее поверхность может изъязвляться, трескаться, в трещинах оседает фибрин и тромбоциты. Бляшка нестабильна, от нее могут отрываться небольшие части и с кровеносным потоком попадать в более мелкие сосуды головного мозга и закупоривать их.

3 стадия — атерокальциноз. Происходит отложение солей кальция и уплотнение бляшки. Постепенно бляшка увеличивается и может полностью закупорить просвет сосуда.

Симптомы атеросклероза

Симптомы атеросклероза сосудов мозга очень разнообразны. Не все из них могут проявляться сразу. Клинические проявления могут нарастать постепенно, со временем могут присоединяться новые симптомы, так как рост и количество атеросклеротических бляшек происходит постепенно.

  • Головная боль разной интенсивности и длительности, шум в ушах
  • Нарушения сна — трудность засыпания, частые пробуждения ночью, появление кошмарных сновидений, сонливость в светлое время суток
  • Обострение черт характера, доходящее иногда до абсурда
  • Излишняя тревожность, подозрительность, возбудимость
  • Утомляемость, снижение работоспособности
  • Снижение памяти, головокружение
  • Нарушение координации, замедленность движений
  • Нечеткость речи, поперхивание при приеме пищи

Стадия начальных проявлений. Как правило, сначала человек испытывает только периодические симптомы (после переутомления, нахождения в не проветриваемом помещении), такие как головокружение, шум у ушах, боли в голове, снижение памяти и работоспособности.  Особенно симптомы усиливаются во 2 половине дня, а после отдыха самочувствие улучшается.

Стадия прогрессирования. Затем первые признаки атеросклероза усиливаются и к ним добавляется время от времени дрожание рук, депрессия, шаткость походки, ухудшается речь, появляется мнительность, поперхивание во время еды. Человек начинает переоценивать своим способности и силы, а при неудаче винит окружающих.

Стадия декомпенсации. По мере прогрессирования заболевания возникает стадия декомпенсации, когда человек значительно теряет память, нуждается в посторонней помощи, поскольку ухудшаются мыслительные способности, возникают трудности с самообслуживанием, при этом состоянии высок риск развития инсульта, паралича.

Транзиторная ишемическая атака — это кратковременное состояние, напоминающее инсульт, но быстро проходящее (в течение дня). Симптомы такой атаки зависят от локализации пораженного участка артерии, к примеру становятся непослушными ноги, руки, онемение языка, проблемы с вговаривание отдельных слов (см. признаки микроинсульта).

Ишемический инсульт —  при облитерации (полное прекращение кровотока из-за закупорки атеросклеротической бляшкой) артерий головного мозга происходит ишемический инсульт, то есть гибель клеток мозга по причине отсутствия кислорода и питания. В зависимости от того, который сосуд оказался закупорен бляшкой, могут быть различные клинические проявления (см. первые признаки инсульта у женщин):

  • Слабость или полное отсутствие произвольных движений в конечностях
  • Снижение или отсутствие чувствительности в конечностях
  • Нарушение речи
  • Сильное головокружение и потеря координации
  • Нарушение глотания

Геморрагический инсульт возникает реже ишемического (примерно 30% всех случаев инсульта), он развивается очень стремительно.

Отличием такого инсульта является то, что на фоне кислородного голодания возникает кровоизлияние в белое или серое вещество мозга, а не закупорка артерии.

Причем по симптомам определить какой вид инсульта произошел достаточно сложно, а первая помощь и лечение в корне отличается.

Интересный факт: Кровь в организме в течении суток преодолевает суммарное расстояние около 97 000 км.

Основные немедикаментозные методы лечения

Лечение этого заболевания должно учитывать все факторы, способствующие развитию атеросклероза. Исходя из перечисленных ниже факторов, можно выделить следующие немедикаментозные методы лечения:

Факторы риска атеросклероза Устранение фактора риска
Гипоксия — недостаток кислорода в крови
  • Прогулки на свежем воздухе несколько часов в день
  • Кислородные ванны и кислородные коктейли
Гиподинамия — малоподвижный образ жизни Регулярная физическая нагрузка:

  • занятия ходьбой
  • бегом
  • аэробикой, бодифлексом, йогой
  • плаванием
Стрессы и отрицательные эмоции
  • Оптимизация режима труда и отдыха
  • При необходимости возможен прием успокоительных препаратов, если их назначает врач
Неправильное питание и лишний вес
  • Диета при атеросклерозе должна быть с ограничением продуктов, содержащих холестерин. Не рекомендуется употреблять субпродукты, жирные сорта мяса (баранина, свинина), желтки яиц, печень трески, тугоплавкие жиры животного происхождения (к ним относятся сливочное масло и сало).
  • Животные жиры лучше заменить растительными (кукурузное, оливковое масло).
  • Рекомендуется употреблять большое количество растительной клетчатки (овощи, фрукты).
  • Обязательно нужно употреблять в пищу морепродукты, рыбу, мясо птицы, ягоды и сухофрукты.
Гипертоническая болезнь Лечение гипертонической болезни и поддержание артериального давления на уровне не выше 140/90 мм.рт.ст.
Курение Отказ от курения

Медикаментозное лечение

Все препараты назначаются Вашим лечащим врачом и принимаются под его контролем. Коррекцию дозы должен проводить только врач. Используют следующие группы препаратов:

Статины (липримар, аторис, зокор, мертинил и другие) — эти препараты снижают уровень холестерина в крови до нормального и помогают атеросклеротической бляшки стабилизироваться и не увеличиваться в размерах.

Доза подбирается врачом, которая зависит от уровня холестерина (норма холестерина в крови). Прием препарата должен быть ежедневным 1 раз в сутки. Контроль эффективности проводится через 2-3 месяца. По результатам анализа крови возможна коррекция дозы, которую проводит только лечащий врач.

К применению этих средств стоит относится с особой осторожностью, взвешивая риск и пользу от их применения, поскольку они обладают серьезными побочными действиями, по мнению американских экспертов прием целесообразно осуществлять только лицам, имеющим серьезные заболевания сердца и сосудов (см. таблетки от холестерина статитны — вред или польза).

Фибраты (фенофибрат) — снижают уровень триглицеридов. Принимаются курсами, контроль лечения через 1-2 месяца постоянного приема.

Никотиновая кислота, а также ее производные — данные препараты иногда могут применяться при лечении атеросклероза сосудов головного мозга. Эти лекарства снижают уровень триглицеридов и общий уровень холестерина, способствуют увеличению уровня липопротеидов высокой плотности, которые обладают антиатерогенными свойствами.

  • Антиагреганты (тромбо асс, кардиомагнил) — препараты, способствующие разжижению крови, что позволяет снизить риск образования тромбов.
  • Витамины группы В, витамин С, витамин А — обладают общеукрепляющим действием и относятся к средствам вспомогательной терапии.
  • Секвестранты желчных кислот (холестид) — это ионообменные смолы, которые могут связывать жирные кислоты в кишечнике и не позволять им всасываться.

Эзетемиб — препятствует активному всасыванию холестерина в кишечнике. Эзетемиб (Эзетрол 28шт 2000 руб) — это новый гиполипидемический препарат, в отличие от Орлистата, он не вызывает диарею.

Гипотензивные препараты — лекарства, снижающие артериальное давление. Они должны приниматься ежедневно (см. таблетки от повышенного давления).

При нерегулярном приеме этих лекарств резко повышается риск гипертонического криза, что в сочетании с атеросклерозом может привести к инсульту и инвалидности, а также к смерти.

Более подробно о том, как снизить холестерин без лекарств и о пользе сосновых шишек при инсульте читайте в нашей статье.

Хирургическое лечение

Проводится при высоком риске окклюзии просвета жизненно важных артерий головного мозга. Существует два вида операций:

Это удаление бляшки открытым способом. Производится разрез кожи, проводится доступ к необходимому сосуду, перекрывается кровоток в нужном участке, рассекается стенка сосуда и удаляется атеросклеротическая бляшка. После чего на стенку артерии накладывается сосудистый шов, затем ушиваются другие ткани послойно.

  • Эндоскопическое удаление атеросклеротической бляшки

Эндоскоп со стентом вводится в крупный сосуд, затем под рентгенологическим контролем доводится до места сужения просвета артерии. Затем стента устанавливается в этом месте, расширяя просвет сосуда, это позволяет восстановить нормальный кровоток.

Ревус Олеся Григорьевна врач-невролог

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *