Патология инвазивного происхождения, которая обусловлена проникновением в организм человека простейших микроорганизмов – токсоплазмоз головного мозга. В группе риска находятся люди, имеющие ослабленный иммунитет – к примеру, наркоманы, лица с ВИЧ-статусом.
Поражению подвержены структуры центральной нервной системы – головной, а также спинной мозг. Однако токсоплазмоз может быть выявлен и в иных органах – печени, селезенке. При позднем обращении за медицинской помощью или неправильном лечении возможен летальный исход.
Причины токсоплазмоза
В природе токсоплазмы – возбудители опасной для головного мозга инфекции, распространены довольно широко. Однако размножаться простейшие микроорганизмы могут исключительно в организме теплокровного хозяина – кошек, коров, птиц.
Заражение токсоплазмозом может происходить разными путями:
- при непосредственном контакте с уже зараженным животным – к примеру, для детей характерно инфицирование при играх с кошками, занесении в рот частичек их экскрементов, проникновении инфекции из-за царапин;
- при земляных работах – пересадке растений в саду, земля в которых содержит зараженный биоматериал от животных;
- при контакте с сырым мясом от инфицированного токсоплазмозом животного;
- из-за употребления в пищу продуктов животного происхождения – к примеру, сырого молока, яиц, не прошедших достаточную тепловую обработку.
Реже фиксируются случаи инфицирования головного мозга простейшими, перенесенными с током крови при переливании ее компонентов, если токсоплазмозом болел донор. Крайне редко инфицирование возникало при использовании плохо обработанного медицинского инструментария.
Врожденная форма токсоплазмоза головного мозга возможна – при переходе инфекции от уже зараженной женщины к ее малышу во время внутриутробного его развития. Дети появляются на свет с различными аномалиями и пороками – как со стороны структур черепа, так и иных внутренних органов.
Классификация
- Для облегчения диагностики токсоплазмоза и своевременности его выявления разработана простая классификация инфекции:
- По механизму инфицирования: врожденный токсоплазмоз, приобретенный тип болезни.
- По характеру течения инфекции: острый токсоплазмоз, скрытая форма, хроническое течение болезни.
По возрастному критерию:
- токсоплазмоз новорожденных;
- инфицирование у дошкольников;
- токсоплазмоз подростков;
- инфекция у людей 20-55 лет.
Помимо всего вышеперечисленного, отдельные специалисты выделяют особую подгруппу токсоплазмозов – вторично скрытый вариант заболевания.
Диагноз выставляется на основании присутствия остаточных проявлений токсоплазмоза – кальцификатов, рубцов на мозговых тканях.
Острый приобретенный токсоплазмоз
Патология при острой форме начинается внезапно – уже через 8–10 часов после проникновения простейших в кровяное русло, а оттуда – в головной мозг. Больной предъявляет жалобы на симптомы общей интоксикации организма:
- температура – высокая, может достигать 39-40 градусов, при этом колебания могут достигать значительного размаха на протяжении суток;
- слабость – быстро нарастает, у человека буквально не хватает сил донести ложку с супом до рта;
- головная боль – разлитого характера, но больше в височной, теменной области черепа;
- дискомфорт в мышцах всего тела – усиливается при попытках выполнить физическую работу, скованность в районе плечевого пояса;
- нарушения сна – трудности с засыпанием, прерывистость сновидений;
- аппетит – снижен, вплоть до полного отсутствия.
На фоне неспецифической симптоматики интоксикации от появления инфекции, у людей будут наблюдаться и специфические проявления токсоплазмоза мозга:
- генерализованная лимфаденопатия – увеличение в размерах и резкая болезненность ближайших подгрупп лимфоузлов;
- энцефалит – воспаление тканей головного мозга;
- менингоэнцефалит – поражение воспалительным процессом мозговых оболочек;
- энцефаломиелит – инфицирование как спинного, так и головного мозга.
Прогноз будет более благоприятным, если человек обратился за медицинской помощью своевременно – при первых же признаках ухудшения самочувствия. Инфекция требует комплексного лечения современными препаратами, способными подавить активность простейших микроорганизмов.
Симптоматика хронического токсоплазмоза
Токсоплазмоз головного мозга может протекать скрыто на протяжении многих лет – с постепенным началом и периодами обострения/стихания неприятных проявлений. Типичным симптомом инфекции является длительный субфебрилитет – незначительный подъем температуры до 37.5–37.7 градусов на протяжении 3-5 суток или недели.
Одновременно наблюдается лимфоаденопатия – увеличение шейных, затылочных, подмышечных лимфоузлов, а также головная боль – разлитая, умеренной интенсивности.
Поражение токсоплазмозом структур центральной нервной системы проявляется в гипертензионном, а также диэнцефальном синдроме:
- колебания внутричерепного давления;
- ухудшения деятельности зрения, слуха;
- головокружения;
- нарушения сна;
- различной выраженности парезы/параличи;
- рвота, не приносящая облегчения;
- колебания артериального давления и пульса;
- приступы эпилепсии.
При хроническом течении токсоплазмоза патологическим изменениям подвержены не только структуры головного мозга, но и иные внутренние органы. Так, больные отмечают появление мышечных болей – в конечностях, усиливающиеся при нагрузке.
Со стороны пищеварения токсоплазмоз провоцирует снижение аппетита, тошноту, затруднения с дефекацией. Для женщин токсоплазмоз может заканчиваться бесплодием – из-за воспалительного процесса в яичниках и маточных трубах.
Проявления врожденного варианта токсоплазмоза
Врожденный токсоплазмоз мозга – это инфекция, сформировавшаяся у ребенка еще на этапе его внутритрубного роста и развития. Как и при приобретенном варианте поражения мозговых структур, можно выделить острую, а также латентную форму – в прямой зависимости от времени инфицирования, степени развития иммунитета у малыша и родившей его женщины.
Так, если агенты токсоплазмоза проникли в детский организм незадолго до момента родов, то малыш появляется на свет с подострым вариантом инфекции – головной мозг затронут незначительно. Это будет проявляться симптомами: нарушение сна, повышенная плаксивость, редкие судороги, снижение аппетита.
При своевременно проведенном комплексном лечении, негативная симптоматика устраняется, ребенок развивается в дальнейшем согласно его возрасту.
Однако инфицирование токсоплазмозом в ранние сроки беременности грозит детям тяжелыми необратимыми изменениями головного мозга:
- гидроцефалия – увеличение размеров желудочков за счет накопления внутримозговой жидкости;
- судороги – эпилепсия различной выраженности;
- интеллектуальные расстройства, вплоть до полного слабоумия.
Большинство детей с врожденным токсоплазмозом погибает на первом году жизни, а выжившие становятся глубокими инвалидами, за которыми требуется пожизненный уход.
Диагностика
Несмотря на присутствие характерных симптомов и признаков поражения инфекционным процессом головного мозга, выставить правильный диагноз – токсоплазмоз, удается только после проведения лабораторной диагностики:
- иммуноферментное исследование крови на наличие антител igg или igm, либо авидность igg – прочности связей между антителами и антигенами в русле крови больного;
- общий и биохимический анализы крови – для подтверждения ослабленности организма на фоне инфекции.
Из инструментальных методов обнаружения токсоплазмоза в мозговых структурах решающими являются компьютерная и магнитно-резонансная томография. С их помощью удается диагностировать мельчайшие очаги инфицирования в виде кальцинатов, рубцов, патологических расширений, кист.
Окончательный диагноз токсоплазмоза специалист будет выставлять по совокупности информации от лабораторных, а также инструментальных методов обследования головного мозга.
Самодиагностика недопустима – к примеру, незнакомому с медицинской терминологией человеку затруднительно разобраться между титрами антител igg и igm. Только врач сможет правильно истолковать анализ и подобрать оптимальную схему терапии инфекции.
Тактика лечения
- Медикаментозная терапия токсоплазмоза должна начинаться незамедлительно, после того как лабораторные анализы подтвердили высокую концентрацию инфекционных возбудителей в кровяном русле.
- Основные подгруппы медикаментов:
- химиотерапевтические средства – к примеру, Делагил, Фансидар;
- антибактериальные лекарства – как правило, тетрациклинового ряда;
- антигистаминные препараты – Зодок, Тавегил, Супрастин;
- общеукрепляющие средства – витаминные комплексы с микроэлементами.
Помимо вышеперечисленных подгрупп аптечных препаратов, больному будут даны рекомендации по коррекции образа жизни – с целью повысить защитные силы организма. Так, врач порекомендует:
- правильно питаться – в рационе должно присутствовать больше овощей, различных фруктов;
- больше спать – головному мозгу требуется больше времени для восстановления;
- избегать контакта с другими инфицированными больными, чтобы дополнительно не заразиться гриппом, ОРЗ;
- отказаться от вредных привычек – употребления табачной, алкогольной продукции;
- уменьшить выраженность стресса – взять больничный лист или дни в счет отпуска и побыть дома, чтобы ни с кем не конфликтовать, дать своему организму набраться сил.
Как при остром токсоплазмозе, так и при его хроническом варианте течения, основной упор в лечебной тактике направлен на подъем иммунных барьеров. Поэтому врачи рекомендуют помимо лекарственной терапии, еще и санаторно-курортное лечение, ароматерапию, иглорефлексотерапию.
На помощь приходят и рецепты народной медицины – различные отвары и настои из целебных трав, которые также обладают способностью подавлять воспалительный процесс, укреплять иммунитет. К примеру, отлично зарекомендовали себя чеснок и ромашка, полынь и горечавка, настойка прополиса.
Профилактика
Любая инфекция, в том числе и токсоплазмоз – это результат проникновения в организм человека болезнетворных микроорганизмов. Для снижения риска инфицирования достаточно соблюдать ряд профилактические мероприятия:
- тщательно соблюдать личную гигиену – мыть руки после каждого контакта с животными или земельными работами;
- не пробовать сырое мясо, яйца;
- не употреблять фрукты и овощи без предварительного ошпаривания кипятком;
- посещать медицинские учреждения, где весь инструментарий проходит стерилизацию.
Особое внимание профилактике токсоплазмоза следует уделять женщинам на этапе планирования беременности – заранее сдать анализ на присутствие в организме микроорганизмов токсоплазмы, а на всем этапе внутриутробного развития малыша избегать ситуаций, когда инфекция может проникнуть в организм. Токсоплазмоз вполне победим, если своевременного его выявить и пролечить.
Токсоплазмоз
Токсоплазмоз — зоонозная протозойная инфекция, имеющая длительное течение и приводящая к поражению нервной, лимфатической, зрительной, мышечной систем, миокарда, печени, селезенки. Острый токсоплазмоз протекает с лихорадочно-интоксикационным синдромом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, кожными высыпаниями; в тяжелых случаях – с развитием миокардита, энцефалита, энцефаломиелита. Диагноз токсоплазмоза устанавливается с помощью бактериологического посева, ПЦР, ИФА. Лечение токсоплазмоза включает прием этиотропных антипаразитарных препаратов, десенсибилизирующих, общеукрепляющих средств, иммунотерапию токсоплазмином.
Токсоплазмоз – хроническая паразитарная инвазия, вызываемая внутриклеточными простейшими (токсоплазмами) и сопровождающаяся развитием лимфаденита, гепатита, менингоэнцефалита, пневмонии, миокардита, миозита и др. Показатель инфицированности населения токсоплазмозом чрезвычайно высок: в Европе и Северной Америке он составляет 25-50%; в странах Африки, Южной и Латинской Америки – до 90%.
Огромную опасность токсоплазмоз представляет для беременных женщин и лиц со сниженным иммунитетом.
В первом случае может происходить внутриутробное инфицирование плода с самопроизвольным прерыванием беременности, мертворождением или формированием эмбрио- и фетопатий; во втором — токсоплазмоз приобретает тяжелое манифестное течение.
Учитывая множественные и разнообразные клинические проявления, токсоплазмоз актуален не только для инфекционных болезней, но также для неврологии, офтальмологии, пульмонологии, кардиологии.
Токсоплазмоз
Инфекционным агентом, приводящим к заболеванию, выступает Toxoplasma gondii (токосплазма), принадлежащая к роду облигатных внутриклеточных микроорганизмов, отряду кокцидий, классу споровиков.
Токсоплазма имеет изогнутую форму полумесяца, один конец которого заострен, а другой более закруглен, длину 4-7мкм и ширину 2-5 мкм.
В своем развитии возбудитель токсоплазмоза проходит фазы полового и бесполого размножения и стадии трофозоитов, цист и ооцист.
Половой цикл протекает в эпителиальных клетках кишечника представителей семейства кошачьих (домашних кошек, рыси, ягуара, пумы и др.), которые выступают окончательными хозяевами токсоплазм.
Здесь образуются гаметоциты, которые затем дифференцируются в мужские и женские гаметы; при их слиянии формируется зигота, а затем ооциста.
С испражнениями кошек ооцисты выделяются во внешнюю среду, где превращаются в инвазивные формы – спорозоиты.
Бесполый цикл размножения токсоплазм происходит в клетках различных тканей (ЦНС, печени, миокарда, плаценты и др.) человека и теплокровных животных. В организме паразит существует в форме трофозоитов, размножающихся путем продольного деления.
При хроническом течении токсоплазмоза возбудители принимают форму тканевых цист, которые десятки лет могут пребывать в «спящем» состоянии и реактивироваться при понижении иммунитета, вызывая рецидив токсоплазмоза.
Цисты и ооцисты токсоплазм высокоустойчивы во внешней среде (в почве сохраняются более 1 года) и резистентны к воздействию химиопрепаратов.
Инфицирование токсоплазмозом чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, обсемененных ооцистами, а также сырого мяса инфицированных животных; реже – контактным путем через поврежденную кожу. При беременности возможна вертикальная передача инфекции плоду через плаценту. Реже заражение токсоплазмозом происходит парентеральным путем (при переливании крови или трансплантации органов).
Попав в организм человека через ЖКТ, ооцисты внедряются в энтероциты нижних отделов тонкой кишки, откуда проникают в мезентериальные лимфоузлы, вызывая их воспаление (мезаденит), некроз, кальцификацию и образование специфических гранулем.
Из первичного лимфатического очага токсоплазмы попадают в кровь и гематогенным путем разносятся по организму, где фиксируются в органах-мишенях: печени, селезенке, миокарде, ЦНС, оболочках глаз, скелетной мускулатуре, вызывая формирование некрозов, гранулем, нарушение функции пораженных органов.
Жизнедеятельность токсоплазм сопровождается выделением аллергенов и токсинов, что находит выражение в развитии общеинфекционного и аллергического синдромов.
По мере выработки специфических антител вегетативные формы токсоплазм инцистируются, что знаменуется переходом токсоплазмоза в хроническую форму.
При снижении активности иммунной системы (у больных СПИДом, гематологических и онкологических больных) возможна реактивация инфекции с генерализованным течением.
С учетом характера инфицирования различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Приобретенная инфекция может протекать в острой, хронической и латентной форме; при этом латентная форма подразделяется на первичную и вторичную, развивающуюся после острого или рецидива хронического токсоплазмоза.
Латентная форма
Примерно у 95-99% людей токсоплазмоз протекает в виде латентной инфекции. При острой манифестной форме токсоплазмоза инкубационный период составляет 2-3 недели. Легкое и субклиническое течение токсоплазмоза обычно диагностируется ретроспективно по положительным результатам кожных проб с токсоплазмином, серологическим реакциям, кальцифицированным лимфоузлам и другим признакам.
Генерализованная форма
Клинические проявления тяжелого генерализованного токсоплазмоза развиваются остро с внезапной лихорадки (t — до 38-39 °С) и явлений общей интоксикации (познабливания, снижения аппетита, миалгии, артралгии).
Характерно увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), развитие лимфаденопатии, появление макулопапулезных высыпаний на коже. Чаще всего реакция выражена со стороны шейных, подмышечных, паховых, мезентериальных лимфоузлов, а также лимфатических узлов средостения.
Кожные высыпания при токсоплазмозе располагаются по всему телу (кроме волосистой части головы, ладоней и подошв), могут сливаться в пятна с неровными волнистыми краями. На высоте остроты процесса может развиваться острый миокардит, энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит.
Тяжелые формы острого токсоплазмоза могут иметь летальный исход.
Хроническая форма
Хронический токсоплазмоз характеризуется длительным торпидным течением. Общие симптомы включают субфебрилитет, недомогание, похудание, генерализованные артралгии, лимфаденопатию.
Проявлениями мезаденита служат диспепсические расстройства: тошнота, метеоризм, боли в животе, запор. Специфическими признаками хронического токсоплазмоза выступает поражение мышечной ткани, проявляющееся миозитом.
Поражение сердца вызывает развитие очаговых или диффузных изменений миокарда или перикардита, проявляющихся утомляемостью, сердцебиением, одышкой, кардиалгиями.
Со стороны нервной системы отмечаются явления астении и вегето-сосудистой дистонии, неврастенические реакции и фобии. Многолетнее хроническое течение токсоплазмоза приводит к развитию эпилепсии, психических расстройств, снижению интеллекта.
Эндокринные расстройства могут включать импотенцию, нарушение менструального цикла, вторичную надпочечниковую недостаточность.
Поражение глаз при токсоплазмозе протекает в форме прогрессирующей близорукости, увеита, ретинита и хориоретинита с атрофией зрительного нерва.
Течение и исходы врожденного токсоплазмоза зависят от гестационного возраста плода. Инфицирование в I и II триместре приводит к внутриутробной гибели плода или формированию внутриутробных пороков – бластопатий, эмбрио- и фетопатий.
В случае более позднего внутриутробного заражения (в III триместре) ребенок рождается с хронической, подострой или острой формой токсоплазмоза; при этом, чем позднее происходит инфицирование, тем тяжелее выражены симптомы на момент рождения.
Состояние новорожденных с острой формой токсоплазмоза тяжелое с первых дней. Отмечается фебрильная температура тела, выраженная интоксикация, обильные полиморфные высыпания на коже, генерализованная лимфоаденопатия, кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры.
Печень и селезенка обычно увеличены, часто развивается желтуха, диспепсические расстройства. Острый токсоплазмоз у новорожденных может приводить к развитию пневмонии, миокардита, энцефалита, менингоэнцефалита и летальному исходу.
Подострое и хроническое течение токсоплазмоза характеризуется гидроцефалией, судорожным синдромом, длительной желтухой, субфебрилитетом, хориоретинитом.
В отдаленном периоде выявляются стойкие необратимые изменения, обусловленные внутриутробным инфицированием.
Такими последствиями могут служить отставание в физическом развитии, задержка психического и речевого развития (ЗПР и ЗРР), микроцефалия, олигофрения, эпилепсия, микрофтальмия, слепота, тугоухость, глухота.
Эти и другие нарушения расцениваются как резидуальный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз может иметь длительное латентное течение с клинической манифестацией на 2-7 году жизни ребенка.
В диагностике внутриутробного инфицирования большая роль отводится акушерскому анамнезу, результатам анализа на TORCH-инфекции у матери и серологических реакций у новорожденного, исследованию околоплодных вод и плаценты методом ПЦР.
Дети нуждаются в наблюдении педиатра, детского офтальмолога, отоларинголога, невролога; проведении люмбальной пункции, КТ головного мозга, нейросонографии.
Врожденный токсоплазмоз нужно дифференцировать с врожденной краснухой, герпесом, листериозом, цитомегалией, хламидийной инфекцией, внутричерепной родовой травмой.
Среди клинических проявлений наибольшее диагностическое значение при приобретенном токсоплазмозе имеет сочетание лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, поражения глаз и ЦНС. Обязательно консультирование больного неврологом, офтальмологом, терапевтом или кардиологом. Основной перечень инструментальных исследований включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, рентгенографию или КТ черепа, офтальмоскопию, ЭКГ.
Для лабораторного подтверждения токсоплазмоза используются паразитологические и иммунологически методы. Первые предполагают микроскопическое выявление возбудителя в мазках-отпечатках пораженных органов, биоптате лимфоузлов, крови или спинномозговой жидкости. Возможно проведение биологической пробы с заражением лабораторных грызунов.
Иммунологическая диагностика токсоплазмоза включает серологические методы (РСК, РНИФ, ИФА, РНГА), а также внутрикожную аллергическую пробу с токсоплазмином. В случае приобретенной инфекции в первую очередь исключается туберкулез, лимфогранулематоз, ревматизм, болезнь кошачьих царапин, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция.
В зависимости от преимущественных органных поражений, лечение больных токсоплазмозом осуществляется в профильных отделениях: неврологических, терапевтических, кардиологических, офтальмологических и т. д.
Этиотропная терапия при манифестном токсоплазмозе проводится препаратами противопаразитарного действия: чаще хлоридином в комбинации с сульфаниламидными препаратами или антибиотиками тетрациклинового ряда; при противопоказаниях — метронидазолом, хлорохином, аминохинолом.
Обычно курс лечения токсоплазмоза состоит из 3-х 5-10-дневных циклов, повторяемых с интервалами 7-10 дней. Дополнительно назначаются антигистаминные и общеукрепляющие средства, поливитамины. При хроническом токсоплазмозе медикаментозный курс лечения дополняется иммунотерапией – внутрикожным введением токсоплазмина.
Тактика ведения беременных с первично-хроническим или первично-латентным токсоплазмозом предполагает проведение химиопрофилактики спирамицином. При острой форме токсоплазмоза у беременной рекомендуется медицинский аборт.
Профилактика заражения человека токсоплазмозом включает комплекс ветеринарных (обследование и лечение домашних животных) и санитарно-гигиенических мероприятий.
Последние предполагают избегание тесного контакта с кошками, тщательную термическую обработку мяса, защиту детских песочниц от испражнений безнадзорных животных, соблюдение мер личной гигиены.
Обследование беременных на токсоплазмоз проводится трижды, в каждом триместре.
Токсоплазмоз нервной системы
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое простейшим Toxoplasma gondii (класса Sporosoa) и приводящее к тяжелому поражению нервной системы и внутренних органов.
Токсоплазмоз распространен во многих странах. Человек заражается от домашних животных, чаще всего от кошек, которые являются окончательным хозяином паразита. Больные токсоплазмозом животные выделяют паразитов с мочой, слюной, молоком.
Человек является промежуточным хозяином. Заражение происходит алиментарным (наиболее часто), капельным, контаминационным (через поврежденные кожу и слизистые оболочки), трансмиссивным (при укусе членистоногих) путем.
Возможно внутриутробное заражение при проникновении паразита от матери к плоду через плаценту.
В организме человека токсоплазмы могут размножаться в кишечнике, распространяются лимфогенным и гематогенным путями. Стадия нахождения паразита в крови короткая (несколько дней). Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительные явления.
Особенно часто поражаются ЦНС, сетчатка глаза, печень, миокард. В этих органах токсоплазмы находятся внутриклеточно и экстрацеллюлярно. Скопления паразитов называются псевдоцистами. Токсоплазмы способны образовать цисты в тканях, вызывая состояние латентной инфекции.
Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении его иммунитета.
В патогенезе токсоплазмозного поражения ЦНС имеют значение очаговые воспалительные явления, циркуляторные нарушения, связанные с васкулитом сосудов мозга, обструкция ликворных путей, приводящая к гидро– и микроцефалии.
Наиболее грубые морфологические изменения ЦНС наблюдаются у детей. При макроскопическом исследовании выявляется расширение желудочков с перивентрикулярной зоной некроза. Обнаруживаются рубцы, замещающие участки некроза, облитерация межжелудочкового отверстия и латеральной апертуры IV желудочка. Выраженная гидроцефалия может привести к атрофии и деформации вещества полушарий мозга.
Морфологические проявления церебрального токсоплазмоза у взрослых многообразны.
При микроскопическом исследовании наиболее характерны рассеянные по всему головному и спинному мозгу милиарные гранулемы, состоящие из больших эпителиоидных клеток, лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов.
Гранулемы содержат многочисленных паразитов, окружены зоной отека с некротическими очажками, обусловленными васкулитом. Для токсоплазмоза типично обызвествление мелких очагов. При наличии токсоплазм в субарахноидальном пространстве возникает серозно-продуктивный лептоменингит.
Токсоплазмозом заболевают лица любого возраста, однако наиболее часто – дети. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.
Приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период длится от 3 до 10 дней, продромальный – с общим недомоганием, мышечными и суставными болями – обычно несколько недель, иногда месяцев. Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфаденопатией.
Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Наряду с общими признаками инфекционного заболевания имеются симптомы поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение ЦНС проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэниефалитом, энцефаломиелитом.
Редко наблюдаются радикулоневротическая и малосимптомная формы (последняя может быть обнаружена лишь с помощью серологических реакций).
Наиболее типичной формой токсоплазмоза ЦНС является менингоэнцефалит, в клинической картине которого имеются обшемозговые и менингеальные симптомы, парезы и параличи конечностей, тонико-клонические судороги, глазодвигательные (диплопия) и координаторные нарушения. Характерны расстройства сознания, летаргия, утрата памяти и ориентировки в пространстве. В крови обнаруживаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, в цереброспинальной жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.
Врожденный токсоплазмоз. Если мать заболевает токсоплазмозом в первой половине беременности, то плод, как правило, погибает вследствие несовместимых с жизнью пороков развития. При инфицировании матери во второй половине беременности ребенок рождается с тяжелым поражением ЦНС.
Острая стадия заболевания протекает внутриутробно, и ребенок рождается с активно текущим менингоэнцефалитом или его последствиями.
Неврологические проявления менингоэнцефалита разнообразны: полиморфные эпилептические припадки, кло нико -тонические судороги, спастические параличи и парезы, тремор, миоклонии, парезы глазных и мимических мышц, нистагм, мышечные контрактуры, менингеальные явления. Иногда имеются симптомы поражения спинного мозга.
Для врожденного токсоплазмоза характерна триада признаков: гидроцефалия, хориоретинит, интрацеребральные кальцификаты. При гидроцефалии размеры головы увеличиваются, кости черепа истончаются, роднички напряжены. Обычно гидроцефалии сопутствует микрофтальмия. Если гидроцефалия развивается до рождения ребенка, то в родах приходится прибегать к кесареву сечению.
Однако во многих случаях увеличение объема головы не обнаруживается и гидроцефалия выявляется только при томографии. Хориоретинит часто бывает двусторонним, фокальным, включающим макулярную область. Возможны также ирит, увеит, катаракта, первичная или вторичная атрофия зрительных нервов.
Интрацеребральные кальцификаты диаметром 1–3 см располагаются в коре большого мозга и базальных ганглиях и выявляются рентгенологически.
Дети с врожденным токсоплазмозом отстают в умственном развитии. У них наблюдаются также разнообразные психотические состояния (депрессия, психомоторное возбуждение, галлюцинации, кататония). Иногда у детей с врожденным токсоплазмозом обнаруживаются желтуха, гепатоспленомегалия. Температура обычно остается нормальной.
Давление цереброспинальной жидкости нормальное. Отмечаются высокое содержание белка и умеренный мононуклеарный плеоцитоз, иногда ксантохромия.
Ранее считалось, что врожденный токсоплазмоз приводит к смерти в течение первых лет жизни ребенка.
В настоящее время возможны стабилизация инфекции и даже полное выздоровление с остаточными явлениями, выраженность которых зависит от степени поражения ЦНС (кальцификаты, хориоретинит, эпилептический синдром, отставание в умственном развитии и др.).
У взрослых наряду с острым течением часто отмечается подострое или даже хроническое развитие заболевания. Нередко приобретенный токсоплазмоз, особенно у взрослых, протекает без выраженных в той или иной степени клинических симптомов (инаппарантная форма).
В распознавании токсоплазмоза имеют значение рентгенография черепа и томография (КТ– и МРТ-исследования).
Однако наибольшую роль играют серологические исследования: реакция с красителем Айбена– Фельдмана, РСК с токсоплазмозным антигеном, РГА, внутрикожная проба с токсоплазмином, выявление токсоплазм в церебральной жидкости и тканях, выделение токсоплазм при инокуляции инфекционного материала животным.
Диагностическое значение имеют только значительно повышенные титры серологических реакций или их нарастание, так как в популяции очень часто выявляются положительные пробы на токсоплазмоз вследствие перенесенной асимптомной формы.
Дифференцировать токсоплазмоз следует от вирусных энцефалитов, энцефаломиелита, менингита. Диагноз обязательно должен быть подтвержден лабораторными данными.
Наилучший эффект дает комплексное назначение хлоридина и сульфадимезина. Суточная доза хлоридина для взрослых 0,05 г, сульфадимезина – 1,5 г. Препараты применяют 2–3 раза в день.
Лечение продолжается 5 или 10 дней. После 7–10-дневного перерыва лечение повторяют дважды. Для профилактики токсического влияния хлоридина назначают фолиевую кислоту (0,005 г ежедневно).
При необходимости показаны симптоматические средства.
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсаплазмоза нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику: Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.
Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.
Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.
Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.
Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Токсоплазмоз и психические расстройства
Для простейших , Toxoplasma gondii пережила нечто вроде стремительного роста популярности за последние несколько лет. На самом деле, справедливо отметить, что T.
gondii вызывала немалый интерес с 1930-х годов, когда было обнаружено, что паразит может передаваться от матери к плоду еще в утробе матери , что иногда приводит к серьезным врожденным расстройствам. Интерес по поводу T.
gondii значительно повысился в начале 2000-х годов, когда было обнаружено, что заражение T. gondii мышей и крыс может изменять поведение грызунов, в частности , они начинают меньше бояться кошек.
Инфицированные токсоплазмой мыши также демонстрируют нарушение способности решать задачи на память. В последнее время интерес к Т. gondii был особенно сфокусирован на гипотезе о том, что микроорганизм также может влиять на поведение человека.
Согласно гипотезе манипуляции паразитами , известно, что некоторые паразиты развили в эвролюции механизмы воздействия на своих хозяев, чтобы способствовать передаче паразита другим организмам. Считалось, что эта гипотеза особенно правомерна для описания эффектов T. gondii, поскольку T.
gondii способна воспроизводить свое размножение только внутри кишечника кошек. Таким образом, кошки играют важную роль в жизненном цикле паразита. Однако, после размножения несколько миллионов ооцист (вроде протозойной паразитной версии эмбриона) они вытесняются из кишечников в фекалии.
К сожалению, остается неясным , что заставляет паразита покидать предпочтительную кишечную среду кошачьих, казалось бы, без четкого пути возвращения. Многие животные и человек , которые подвергаются воздействию фекалий зараженной кошки (например, через зараженную пищу или питьевую воду), могут заразиться T. gondii .
Инфекция грызунов, однако, может быть особенно полезна для T. gondii из-за роли кошек как естественных хищников грызунов.
T. gondii действительно обладает способностью проникать в мозг своего хозяина, независимо от того, является ли этот хозяин человеком или грызуном. Действительно, инвазия токсоплазмы в центральную нервную систему связана с наиболее серьезными осложнениями инфекции T. gondii у людей, и по некоторым оценкам Т.
gondii может пересечь гематоэнцефалический барьер и войти в мозг через 7 дней после заражения. Как только T. gondii попадает в мозг, она может напрямую заражать нейроны. Одна из гипотез заключается в том, что заражение нейронов T. gondii может изменить метаболизм дофамина, увеличить синтез и высвобождение дофамина.
Другая гипотеза утверждает, что инфекция T. gondii может влиять на каналы кальция таким образом, что делает нейроны либо гипо-, либо гиперчувствительными. Когда токсоплазма проникает в мозг, она также заражает глиальные клетки, такие как микроглия и астроциты ; активация этих клеток связана с общим воспалительным ответом в головном мозге.
Это воспаление может оказывать большое влияние на нейробиологию нейронов, в том числе влияя на метаболизм нейротрансмиттеров, изменяя уровень чувствительности рецепторов нейротрансмиттеров и оказывая влияние на синаптическую морфологию или связи нейронов между собой. Таким образом, последствия воспаления, вызванные инфекцией T.
gondii,также могут быть достаточно обширными и модифицировать поведение хозяина.
Связь между инфекцией T. gondii и поведением человека была предметом исследований в течение многих лет, а исследования распространенности инфекции T. gondii у психиатрических пациентов относятся к середине 20-го века. Одно исследование показало, что инфекция T.
gondii ассоциируется с повышенной агрессивностью у женщин и повышенной импульсивностью у молодых мужчин. В другом исследовании выявлена корреляция между уровнями убийств и частотой заражения T. gondii у населения.
Другие выводы включают ссылки на показатели самоубийств и даже дорожно-транспортных происшествий (гипотетически из-за влияния паразита на такие характеристики, как время реакции).
По-видимому, наиболее часто изучаемая связь между инфекцией T. gondii и психическими отклонениями представляет собой связь между T. gondii и шизофренией. С 1950-х годов было опубликовано более 40 исследований, посвященных изучению взаимосвязи инфекции T. gondii и шизофрении или психотических симптомов.
В 2012 году группа исследователей суммировала данные из 38 из этих исследований, чтобы определить, существует ли связь между T. gondii инфекции и шизофрении. Результаты этого анализа показали, что во всех исследованиях, индивидуумы, у которых был диагностирована шизофрения, были в 2,73 раза больше инфицированными T.
gondii.
С точки зрения того, как это увеличение риска соотносится с другими известными факторами риска развития шизофрении то оказалось , что оно по величине аналогично увеличению риска развития шизофрении у тех, кто растет в городской среде или у тех, у кого отец, старше 55 лет при рождении , но значительно ниже, чем повышенный риск, связанный с наличием другого члена семьи с шизофренией. Однако, невозможно сказать, предшествовала ли инфекция T. gondii (и, следовательно, вызвана ) шизофренией или нет. В то же время, это позволяет сделать ряд других возможных объяснений взаимосвязи между инфекцией и шизофренией. Например, существует вероятность того, что корреляция между T. gondii инфекции и шизофрении существует, потому что инфекция становится более вероятной после начала шизофрении. Что, если, например, начало шизофрении связано с поведенческими изменениями (например, изменениями в еде и гигиене), которые увеличивают воздействие источников загрязнения T. gondii ?
Альтернативно, что, если какая-то общая переменная увеличивает риск заражения T. gondii и шизофрении? Например, что, если что-то в нейробиологии человека делает более вероятным иметь кошку (и, таким образом, подвергаться воздействию T.
gondii через воздействие фекалий), а также предрасполагает к шизофрении? Или, что, если T. gondii не увеличивает риск шизофрении, но какой-то другой микроорганизм перешел от кошки к человеку? В этом случае наличие кошки заставит кого-то заразиться T.
gondii и, скорее всего, сыграет роль в генезе шизофрению, но не из-за прямой связи между T. gondii и шизофренией. Действительно, одно исследование не обнаружило существенной связи между инфекции T.
gondii и шизофренией , но исследователи нашли существенную связь между тесным контактом с кошками и шизофренией.
Отметим, что недавнее исследование анализировало связь между инфекцией T. gondii и рядом психических расстройств, начиная от IQ до диагноза шизофрении. Авторы не обнаружили никакой связи между Т.
Gondii инфекцией и шизофренией или большинства других психических расстройств, а в заключительных параграфах статьи предполагается , что «ранние сообщения о связях между инфекции токсоплазмой и поведенческие нарушения преувеличены .
Однако, рассматриваемое исследование действительно обнаруживало связь между инфекцией T. gondii и попытками самоубийства, предполагая, что, возможно, данный патоген все же влияет на поведение человека.
Токсоплазмоз нервной системы
Токсоплазмоз – распространенная протозойная инфекция, поражающая домашних и диких животных и птиц. Человек заражается алиментарным и капельным путем.
Токсоплазмоз нервной системы – причины, механизм возникновения и развития (этиология и патогенез)
Доказана возможность конгенитальной передачи от матери – внутриутробное поражение преимущественно нервной системы.
Врожденный и приобретенный токсоплазмоз отличаются полиморфными проявлениями, что затрудняет его диагностику и создает ошибочное впечатление о его редкости.
Между тем от 6 до 10% населения нашей планеты инфицировано токсоплазмами, но у большинства пощаженных отмечается латентное течение инфекции.
Токсоплазмоз нервной системы – сипмтомы (клиническая картина)
Среди различных форм приобретенного токсоплазмоза у взрослых выделяются формы с поражением центральной и периферической нервной системы.
При менингоэнцефалитах отмечаются ядерные поражения черепно–мозговых нервов ствола, пирамидные и мозжечковые симптомы, центральные параличи, генерализованные эпилептические припадки и умеренно выраженные оболочечные симптомы; при энцефаломиелитах – церебральные симптомы в сочетании с картиной рассеянного или поперечного миелита, мозжечково–пирамидный синдром.
При полирадикулоневритах могут вовлекаться в процесс черепно–мозговые и спинномозговые нервы. При энцефалитах с частыми эпилептическими припадками может наблюдаться снижение интеллекта. Часто имеет место хориоретинит.
В спинномозговой жидкости в острой стадии заболевания отмечается ксантохромия, значительное увеличение количества белка (до 6%), лимфоцитарный плеоцитоз – от нескольких сотен до нескольких тысяч клеток в 1 мм3, может быть и примесь эритроцитов, уменьшение количества сахара и хлоридов.
Диагноз подтверждается выделением токсоплазм из крови, спинномозговой жидкости при помощи цветного теста Sabin и Feldman с цереброспинальной жидкостью и обнаружением соответствующих антител в сыворотке крови и спинномозговой жидкости. Наиболее простые методы диагностики: реакция связывания комплемента – РСК и внутрикожная проба с токсоплазмином – ВКП (по типу реакции Манту), однако последняя проба при токсоплазмозе может быть отрицательной.
Токсоплазмоз нервной системы – лечение
При всех видах токсоплазмозного поражения нервной системы, если специальные реакции положительны, назначается курсовое лечение хлоридином (дараприм) – по 0,05 г 2 раза в день в течение 7 дней и сульфадимезином по 0,5 г 3–4 раза в день в течение 7 дней.
Всего проводится 3 курса лечения с перерывами в 2 недели между ними. Недавно предложен новый отечественный препарат аминохинол, который также применяется в сочетании с сульфадимезином. Положительный результат дает и десенсибилизирующее лечение токсоплазмином.
Одновременно при менингоэнцефалитах и энцефаломиелитах назначается кислородная терапия – подкожные инъекции кислорода по 400–500 см3 ежедневно в течение 10–15 дней, антихолинэстеразные препараты и дибазол при двигательных выпадениях, витамин В1 и В12 раздельно, прием глютаминовой кислоты по 0,5 г 3–4 раза в день, церебролизин внутримышечно по 1–2 мл через 2–3 дня, всего 15 инъекций с повторением такого курса лечения 2 раза в год в течение 2–3 лет. В промежутках между курсами лечения церебролизином назначается прием внутрь аминалона – ускорителя мозгового метаболизма, по 0,25 г 3–5 раз в день, либо по 5 мл 20%–ного раствора внутримышечно 3 раза в день, от 2 недель до 2 мес (в зависимости от степени снижения интеллекта), инъекции лидазы, биостимуляторов, пирогенала. При полиневритах проводится обычная терапия, как и при поражениях периферических нервов другой этиологии. При поражениях как центральной, так и периферической нервной системы назначается лечебная гимнастика и массаж, йод–электрофорез по глазнично–затылочной методике поочередно с височной диатермией (при энцефалитах), йод–электрофорез по поперечной методике поочередно с индуктотермией электродом–диском на очаг (при миелитах), четырехкамерные ванны при полиневритах. В более позднем периоде (при отсутствии эпилептических припадков и сохранном интеллекте) можно рекомендовать санаторное лечение на курортах с сероводородными и радоновыми водами, а при поражениях периферической нервной системы – и на грязевых курортах.